人體最重要的呼吸器官——肺

肺是人體呼吸系統中最重要的器官，承載著呼吸調節功能、免疫功能、肺循環功能、造血功能等多種重要的功能。

肺位于胸腔，左右各一，覆蓋于心之上。正常的肺呈淺紅色，左右各有肺葉，左二右三，右肺可以分為上、中、下三葉，左肺則僅有上、下兩葉，所以人體的肺一共有五葉。肺部左右各分葉是由類似“海綿”狀的組織構成，具有非常大的內表面，這些內表面就是氣體交換的場所。肺上端鈍圓叫肺尖，下端叫肺底。左肺由斜裂分為上、下葉兩個部分，右肺由水平裂、斜裂分為上、中、下葉三個部分。對向肋和肋間隙的面叫肋面，朝向縱隔的面叫內側面，該面中央的支氣管、血管、淋巴管和神經出入處叫肺門，這些出入肺門的結構，被結締組織包裹在一起叫肺根。

支氣管是指由氣管分出的各級分枝，氣管分出左、右主支氣管，肺就是以支氣管反復分支形成的支氣管樹為結構基礎而構成的。左、右支氣管在肺門分成第二級支氣管，并以此類推，可分支成多達23-25級左右的細支氣管。肺小葉指的是每個細支氣管及其所屬的肺組織所構成的結構單位，包括細支氣管、終末細支氣管、呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。氣管、支氣管是呼吸道的重要組成部分，為人體的呼吸系統的協調統一、高效運轉起到重要的作用。

（1）肺泡。呼吸系統中的支氣管經過多次反復分支，形成無數細小的支氣管，這些細小支氣管的末端膨大成由單層上皮細胞構成的半球狀囊泡，這些囊泡叫做肺泡。肺泡的大小形狀不一，平均直徑0.2毫米，初生兒的肺泡約有2400萬個，成人則多達4億，總面積近100平方米。如此多的肺泡細胞使得肺臟器官在有限的空間內，可以提供更廣泛的面積，比如人體中，肺臟只有3升不到的容積，但可以提供超過30000平方厘米的表面積，為肺泡部位氣體高效率的交換過程提供了保障。有利于恒溫動物維持體溫穩定，以及進行較高代謝速率時所需要的氧氣的供應。

呼吸系統是執行機體和外界進行氣體交換的器官，氣體進入肺泡內，在此與肺泡周圍的毛細血管內的血液進行氣體交換。空氣中的氧氣，透過肺泡進入毛細血管，通過血液循環，輸送到全身各個器官組織細胞，供給各器官組織細胞代謝過程的需要，各器官組織細胞產生的代謝產物，如二氧化碳將經過血液循環運送到肺，然后經呼吸道呼出體外。

肺泡是肺部氣體交換的主要部位，也是肺的功能單位。肺泡主要的結構是肺泡壁，肺泡壁有三種細胞構成：I型肺泡細胞、II型肺泡細胞和肺巨噬細胞。其中II型肺泡細胞又叫做大肺泡細胞，分泌表面活性物質（二棕櫚酰卵磷脂），以降低肺泡表面張力，使細胞不易萎縮，且吸氣時又較易舒張，從而有利于肺部微循環場所中，肺泡和毛細血管的氣體交換過程。

（2）呼吸膜。相鄰肺泡是由薄層結締組織和豐富的毛細血管組成，肺泡是支氣管樹的終末部分，是肺進行氣體交換的部位。同時呼吸器官的空氣依次通過肺泡內表面的液膜、肺泡上皮細胞膜、肺泡上皮與肺毛細血管內皮之間的間質、毛細血管的內皮細胞膜等四層膜，進入到微小毛細血管中，從而完成整個氣體交換的擴散過程，這四層膜叫做呼吸膜。這個氣體擴散過程是集中在肺泡和微小毛細血管中的，因此，呼吸膜也構成了人體所謂的“氣——血屏障”。

呼吸膜的通透性非常好，氣體交換過程十分迅速，有利于氧氣和二氧化碳的高效率交換，保障了人體呼吸系統的有效運轉，為人體的各組織細胞提供了充足的氧氣并及時通過呼吸作用將各組織細胞產生的二氧化碳排出到大氣中，維護人體正常生命活動的正常、高效運轉。

肺臟有兩套供血系統，一套是機能性血管系統，一套是營養性血管系統。

肺部極小的細支氣管連同它的分支和肺泡構成了肺小葉，肺小葉是肺臟結構和功能的基本單位。肺小葉部位是兩套血管中物質與氣體交換最重要的場所，其豐富致密的微小毛細血管網絡和該部位的淋巴管以及肺泡間的組織液構成了肺部一個個的微循環場所系統，為肺臟功能的正常運轉提供了強有力的保障。

機能性血管指的是循環于心肺之間的肺動脈和肺靜脈血管系統。心臟的血液經肺動脈從右心室發出，此時的血管血液中含有較多二氧化碳，然后血管隨支氣管進入肺部，反復分支，最后形成微小毛細血管網包繞在肺泡周圍，在肺泡部位和微小血管進行氣體交換，即富含氧氣的空氣由肺泡進入微小毛細血管，此時血液變成動脈血，然后微小血管逐步匯集成肺靜脈，流回左心房，此血液循環系統也叫做肺循環。

肺部肺小葉部位營養性血管系統簡圖：

營養性血管系統指的是以支氣管動脈、支氣管靜脈為主的血管系統，由發自胸主動脈的支氣管動脈開始分支，然后逐步攀附于支氣管壁，隨支氣管分支而分布于肺葉中，形成毛細血管供血網絡。營養血管里面流動的是從心臟左心室泵出的動脈血，富含各種細胞正常生長所需要的營養物質等，營養各級支氣管、胸膜臟層、肺部血管壁細胞以及眾多的肺泡細胞等。這一套營養性血管系統為肺臟本身提供營養，是有別于肺循環血管系統的，肺血管系統主要是讓靜脈血循環到肺部肺泡部位毛細血管，并完成“加氧”過程，從而變成富含營養和氧氣的動脈血流向全身各處，為全身各組織細胞提供充足的營養和能量。

在支氣管壁的肌層外，有動脈和靜脈兩類毛細血管叢，與支氣管壁肌層下的毛細血管叢相連接。營養性血管系統中的動脈血液在微小毛細血管、淋巴管和組織液匯集的部位交換好營養物質和代謝產物以后，會流向支氣管靜脈，支氣管靜脈及靜脈叢一般包含三組靜脈血管：一組是在呼吸性細支氣管水平靜脈叢的較大部分與肺小動脈的網狀相連結，進入肺靜脈；一組是以支氣管壁和鄰近一些組織形成的靜脈叢，共同成為支氣管肺靜脈，亦流向肺靜脈；一組是靜脈叢自氣管隆突，形成真正的支氣管靜脈，經奇靜脈、半奇靜脈或肋間靜脈到達右心房，完成肺部整個的營養性血管系統的血液循環過程。

肺臟一般有3—4億個肺泡，肺泡和肺部兩套供血血管形成了極其復雜而致密豐富的微小血管網絡，組成了肺臟部位血液交換和氣體交換的重要微循環網絡系統。肺臟獨特的微循環系統中的微細血管網組成了全身血液循環的過濾器，當血管中的血液流經肺部毛細血管時，微細血管會截取血管中的顆粒物質，以防止這些大顆粒物質在身體其它重要部位造成嚴重危害。被過濾截留的顆粒，大部分都會被蛋白酶溶解清除。并且，因為肺部肺泡眾多，其相應的微小毛細血管也非常豐富，肺部血管有較好的血液循環代償功能，因此正常情況下，肺部微小血管截取這些血管中的物質，不會明顯影響到肺部血液流速及血液循環運輸系統的高效運轉。

值得一提的是，微小毛細血管網中截取的這些顆粒，如果是蛋白類物質，可以很好的被溶解清除，但如果是非蛋白的大顆粒或者細胞，則一般無法有效清除這些截取的物質，此時就容易形成肺部微小毛細血管瘀塞，造成肺部局部肺小葉呼吸膜處的微循環障礙，影響肺部呼吸膜氣體交換功能和物質交換功能的正常運轉，從而導致肺部功能損傷，引發一系列的肺部慢病。

03

微循環障礙導致物質交換障礙進而引發肺部代謝性慢病形成與發展

（1）飲食偏好導致的胃腸道微生物菌群失衡及移位是營養代謝紊亂的始動因素

胃腸道是人體最大的微生物系統，里面寄居著數百種乃至1000多種微生物，數量可達數十萬億乃至100萬億之多，這些微生物被稱為胃腸道菌群。胃腸道菌群按一定的比例組合，各菌群間互相制約、互相依存，在人體胃腸道的微生物系統中，維持著胃腸道的生態平衡狀態。

胃腸道微生物菌群以人體所攝取的食物中的各種營養物質為反應底物進行代謝，來給自身菌群的繁殖、生長等生命活動提供物質和能量。飲食偏好的習慣會讓人在長時間內喜好吃某類食物（如高脂類食物、高糖類食物、高蛋白類食物、高嘌呤類食物等），這種情況下，會引發人體某一類或某幾類胃腸道菌群利用攝取的食物中的各種營養物質不斷代謝和消化吸收，來進行本身菌群的繁殖、生長、擴張等，從而會引起一些微生物菌群的數量持續增多、規模持續增大，逐漸導致胃腸道微生物菌群的失衡及移位現象發生。

胃腸道微生物菌群失衡及移位現象是營養過剩的始因。人是一個有機生命體，每天都需要一定量的營養物質來維持各種重要的生命活動，當胃腸道菌群的數量和規模一旦超出正常范圍時，這些菌群在參與食物中的營養物質代謝過程時，會導致人體被動吸收營養物質過多現象，被動吸收營養物質過多疊加人體自主控制的消化系統各消化器官、消化組織所進行的消化吸收，也就是主動吸收營養物質的過程時，就會導致人體消化吸收各種營養物質過多，即引發營養過剩、代謝紊亂產生。

營養過剩是人體的營養代謝過程出現了不平衡現象，是導致血液黏稠、血液質量不正常以及血液循環不暢通的關鍵因素。

（2）人體主動吸收、被動吸收過多導致營養代謝紊亂，血癥異常癥隨之產生

營養代謝不平衡經逐年累月的累積后，會導致血癥異常癥。在營養代謝紊亂的狀況下，人體主動吸收、被動吸收的營養物質過多，將引發小腸上段上皮細胞消化吸收各營養物質（如甘油三酯、膽固醇、脂肪酸、葡萄糖、氨基酸、微量元素、微生素等）過剩，并通過血液循環系統經胃左靜脈、腸系膜下靜脈、腸系膜上靜脈等進入到門靜脈中，然后到達肝臟的肝小葉中繼續合成、加工，變成人體各組織細胞新陳代謝所必需的各種中間體產物后進入血液，從而引起血液循環系統中的膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL- C，壞膽固醇）等脂質物質的含量升高及高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C，好膽固醇）含量降低現象，久而久之即導致高脂血癥（血脂異常癥）的產生。

與此同時，在高脂血癥逐漸形成的過程中，合并葡萄糖代謝異常所導致的高血糖癥、蛋白質代謝異常所導致的高尿酸血癥時，會導致血癥異常癥產生。

（3）血癥異常癥導致肺部微循環場所物質交換障礙，而后引發肺部組織細胞微循環障礙

血癥異常伴隨的人體血液中血脂、血糖、血尿酸等各項指標異常，會引起血管里面的血液黏稠、血液質量下降、血流變慢即出現血液循環不暢通等狀態逐漸產生局部小微血管內血液流不動的現象。此時首先會引發動脈毛細血管阻塞，進而引發微小動脈毛細血管粥樣瘀塞，慢慢的便會引起微小毛細血管“自律運動”關閉及微循環障礙的產生。

當血癥異常導致肺部供血系統（機能性血管系統和營養性血管系統）的血液循環不暢通，會引起肺臟局部組織細胞和外界環境之間的物質交換發生障礙，即導致肺臟局部組織細胞微循環障礙產生。

（4）微循環障礙導致肺部細胞代謝障礙發生

人體的每個器官、每個組織細胞及細胞群均要由微循環場所來提供氧氣、養料（如葡萄糖、脂肪、蛋白質、維生素、微量元素、礦物質、激素、酶等物質）等各種營養物質，與此同時，還通過微循環場所來進行細胞復制生長所必需物質的交換、傳遞能量、交流信息、排出二氧化碳、排出尿素尿酸等代謝廢物。微循環障礙會引起人體的某些細胞所需的營養物質交換障礙、細胞代謝廢物排出障礙等，進而會導致細胞代謝障礙出現。

當肺臟局部組織細胞微循環障礙產生時，將導致肺部細胞代謝障礙出現。我們知道，細胞是生物體結構和功能的基本單位，對人來說亦如此。肺是呼吸系統重要的組成器官之一，肺臟的各組織細胞承擔著肺臟重要的功能如呼吸調節功能、免疫功能、肺循環功能等。當肺部細胞代謝障礙產生時，將影響到肺臟局部組織細胞的各項生命活動的正常進行，進而導致肺部局部組織細胞的正常功能產生障礙，是肺部各類型代謝性慢病形成與發展的關鍵因素。

（5）肺部細胞代謝障礙（肺小葉功能障礙）將導致肺部代謝性慢病形成

1）肺小葉代謝障礙伴隨肺部自組織細胞非菌性炎癥損傷，肺組織功能受損。正常的細胞是一個能進行正常代謝的生命獨立個體，當細胞代謝出現故障時，人的身體就不能繼續保持代謝平衡狀態來調節和維護自己健康，從而導致相應代謝性慢病的產生。肺臟局部組織細胞因血液黏稠在肺細胞此處血運不暢，毛細血管瘀塞而細胞代謝障礙產生時，會導致肺臟局部組織細胞獲不到充足的營養物質而無法進行正常的細胞生命活動，此時肺臟局部肺細胞因缺乏營養而出現休眠、活性降低、乃至細胞衰亡現象。

與此同時，微循環場所發生物質交換障礙會引起人體免疫系統在進行體液免疫或細胞免疫時所產生的各種免疫活性物質（淋巴因子、抗體、溶菌酶等）無法及時有效運輸到肺臟局部微循環場所中，即會引起肺臟局部組織細胞的免疫應答反應失效、失能而導致肺部本身器官的免疫抵抗力降低。在這種情況下，遇到物理性因子（高溫、低溫、放射性物質、機械損傷等）、化學性致炎因子（強酸、強堿、污染的空氣、缺氧等）、外來異物、異常免疫反應等致炎因子誘導時，肺臟自組織細胞容易產生非菌性炎癥及炎癥反應，影響肺小葉正常功能的運轉，導致肺組織功能受損。肺臟自組織細胞非菌性炎癥損傷比較明顯的特征是此時還沒有大規模的病原微生物侵襲、感染現象，對肺臟器官的危害相對較小。

肺臟和呼吸道相連，而呼吸道每時每刻都會呼入呼出空氣，可以說肺臟是直接和空氣接觸的器官，因此也會暴露在充滿各種病原微生物的環境中。不可否認的是，因肺部各級支氣管及眾多的肺泡與外界環境中的空氣直接接觸的生理特征，使得肺部組織細胞容易受到各病原微生物的侵襲、感染而導致菌性炎癥的發生與發展。

2）肺臟獨特的生理結構導致肺組織細胞遇病原微生物侵襲時，易產生菌性炎癥損傷、病變，逐步累積導致肺部代謝性慢病產生。微循環障礙的產生將導致細胞周圍的微循環場所中堆積各種代謝廢物，從而容易造成人體內外環境中的有害病原微生物（致病細菌、病毒等）在該微循環處聚集，以堆積的各種代謝產物為反應底物不斷進行降解、代謝，并為自身菌群的繁殖、生長提供各種營養物質與能量。這些病原微生物在繁殖、生長過程中，會分泌胞外酶、毒素等致炎因子，從而會引起病原微生物的侵襲、感染，破壞正常的肺臟局部微循環結構，加劇正常的肺臟組織細胞衰亡或死亡，從而會引發肺臟局部組織細胞菌性炎癥及急性、慢性炎癥反應出現。

在機體免疫抵抗力下降或調理不徹底的情況下，會引起致炎因子在短期內得不到及時清除而導致肺部組織細胞慢性炎癥產生，慢性炎癥損傷累積后，在肺臟相應的局部組織逐步形成病灶點，當遇到空氣污染、呼吸道感染、過度疲勞、皮膚出現偶然性的傷口等人體免疫力下降的時候，這些病灶點中的病原微生物就開始大規模繁殖、生長，并進行擴張，從而會導致肺臟病灶點擴大、蔓延，經年累積后即產生比較嚴重的肺臟組織細胞頑固性炎癥及炎癥損傷出現，引起肺臟局部器官組織、實質器官炎癥損傷、病變癥狀產生，累及肺泡與呼吸膜的功能受損，導致肺臟呼吸調節功能、免疫功能、肺循環功能、造血功能等失常，進一步發展時即導致肺部代謝性慢病產生。

3）微循環障礙導致肺部代謝性慢病產生的同時，可同步引發呼吸系統代謝性慢病。人體的血液循環運輸網絡是遍布于全身各處的，血液循環不暢通、血液質量下降的情況下，除了導致肺臟局部組織細胞微循環障礙、代謝障礙時，還會導致呼吸系統其他器官如鼻、咽喉、氣管、支氣管等各組織細胞代謝障礙產生，進而導致呼吸系統各器官組織、各實質器官的炎癥損傷、病變癥狀，逐步累積即導致呼吸系統各器官的功能紊亂、障礙現象，導致呼吸系統相關聯組織器官的代謝性慢病形成與發展。

肺營養毛細血管瘀塞導致肺部呼吸膜氣體交換障礙時，會引發肺通氣功能障礙，導致缺氧和二氧化碳潴留，可出現缺氧、引發高碳酸血癥和低氧血癥、肺小動脈痙攣、肺循環阻力增加、肺動脈壓增高等一系列以肺臟組織結構和功能異常為特征的綜合癥。

當肺部各處血管尤其是毛細血管中的血液出現運輸障礙時，肺部血管腔會慢慢變窄，引發肺部各處血管瘀塞，肺小動脈、呼吸膜處豐富的毛細血管瘀塞癥狀，可導致慢性阻塞性肺病產生。而慢性阻塞性肺病容易導致阻塞肺氣腫，造成肺泡間隔斷裂，引起肺泡融合并形成大肺泡，致使肺泡壁血管損傷慢病。

在肺血管血液循環不暢、肺泡壁血管損傷的情況下，可導致肺臟功能障礙，容易誘發各類病原微生物（細菌、真菌、病毒、支原體、衣原體等）的侵襲感染，導致肺實質發生炎癥，進而引發各種不同類型的肺炎的發生與發展。同時可由肺部炎癥逐步蔓延、擴展，波及到呼吸系統中的其他器官部位，例如氣管、支氣管，造成氣管炎、支氣管炎等呼吸系統的炎癥等代謝性慢病。

肺小微動脈粥樣瘀塞、肺部代謝性慢病的影響下，可導致肺部組織結構和功能的異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病產生即肺心病出現。