燒傷后的周圍神經(jīng)病變與神經(jīng)卡壓
原標題：燒傷后的周圍神經(jīng)病變與神經(jīng)卡壓
燒傷，是指由熱力（火焰、熱液、整蒸汽、熱金屬等）、化學(xué)物質(zhì)、電流及射線、激光等造成的組織損害或和燒傷有類似的表現(xiàn)。主要屬于意外傷害，在非戰(zhàn)爭年代燒傷發(fā)生率僅為5‰~10‰左右。
燒傷導(dǎo)致的神經(jīng)病變的流行病學(xué)
周圍神經(jīng)病變和燒傷之間的聯(lián)系在2%到52%之間，燒傷后周圍神經(jīng)病變的發(fā)病率在周圍神經(jīng)病變的發(fā)生率在11%到52%之間。
發(fā)病率如此巨大變化可能歸結(jié)于損傷的全身表面積（TBSA）和燒傷深度的顯著變化，更嚴重的燒傷與周圍神經(jīng)病變的發(fā)病率會更高。
燒傷
燒傷的致傷因素主要是蒸汽、熱液、火焰、高溫氣體﹑熾熱金屬等損傷皮膚及黏膜組織，醫(yī)學(xué)上因放射物、電、化學(xué)導(dǎo)致的皮膚損傷與燒傷表現(xiàn)類似﹐也歸入燒傷范疇，但這些損傷往往還伴有全身中毒或臟器損害等合并傷。
燒傷發(fā)生后﹐最基本的變化是從血管滲出的液體進入組織﹐引起腫脹。當(dāng)燒傷嚴重時﹐從血管滲出的液體增多﹐會導(dǎo)致總血容量減少﹐進而影響器官血流﹐導(dǎo)致器官功能受損甚至衰竭。
嚴重?zé)齻话氵€會伴有應(yīng)激反應(yīng)﹐人體兒茶酚胺和皮質(zhì)醇水平增高可能導(dǎo)致高代謝狀態(tài)﹐從而導(dǎo)致心輸出量增加，新陳代謝加快，心率過快等﹐有可能導(dǎo)致休克。
此外﹐受損的皮膚及創(chuàng)面使機體失去了防止細菌入侵的屏障﹐則非常容易發(fā)生感染。
燒傷根據(jù)損傷程度不同分為三度四分或四度五分法。
燒傷后神經(jīng)損傷何時出現(xiàn)
根據(jù)研究，燒傷后的神經(jīng)病理性疼痛最早出現(xiàn)在住院的第一周，神經(jīng)卡壓綜合征在最初的損傷后50到130天之間發(fā)展。
由于神經(jīng)壓迫性病變是行進性的和病人從最初的燒傷中恢復(fù)過來時對神經(jīng)病理性疼痛的敏感程度，準確發(fā)現(xiàn)神經(jīng)性病變是困難的。
導(dǎo)致神經(jīng)病變的因素
神經(jīng)病變的類型與損傷機制、TBSA損傷百分比和全層燒傷百分比有關(guān)。有以下幾個因素與燒傷后周圍神經(jīng)病變的發(fā)生率顯著增高有關(guān)。
單神經(jīng)病變
單神經(jīng)病變的特點是無力和感覺喪失，符合特定的周圍神經(jīng)分布模式。孤立性單神經(jīng)病變的發(fā)生率為19%，主要是由局部因素損傷神經(jīng)引起的。
主要是由于切痂、筋膜切開或多次肌肉注射；環(huán)向燒傷大塊繃緊敷料壓迫；夾板、劇烈運動或骨骼懸吊時的錯誤定位等都會導(dǎo)致單神經(jīng)病變。
電燒傷
電燒傷導(dǎo)致神經(jīng)損傷的發(fā)生率最高，因為神經(jīng)電流的阻力最小，其次是血管、肌肉、皮膚、肌腱、脂肪和骨骼（阻力依次增加）。電流產(chǎn)生的熱量可導(dǎo)致直接的神經(jīng)損傷、神經(jīng)周圍瘢痕組織的形成以及損傷后組織水腫引起的神經(jīng)病變。
約有22%的電擊傷患者發(fā)現(xiàn)了永久性神經(jīng)損傷，上肢受累最為常見，正中神經(jīng)和尺神經(jīng)損傷最為常見。
多發(fā)性單神經(jīng)病變
發(fā)性單神經(jīng)病變是指兩個或兩個以上的外周神經(jīng)在身體的不同區(qū)域同時發(fā)生功能紊亂。是燒傷最常見類型，發(fā)生在約56%-69%的燒傷患者中，大面積燒傷患者更容易發(fā)生多發(fā)性單神經(jīng)病變。
多發(fā)性神經(jīng)病變
多發(fā)性神經(jīng)病或全身性周圍神經(jīng)病變的特點是遠端感覺喪失和對稱性無力，在嚴重?zé)齻那闆r下，周圍神經(jīng)病變的患病率沒有超過20%。
研究發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)病變的癥狀通常會在受傷后的幾個月內(nèi)逐漸減輕。
神經(jīng)損傷機制
疼痛是在神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)中進行的，神經(jīng)元、小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞之間的相互作用對于慢性疼痛的發(fā)生和維持至關(guān)重要。
膠質(zhì)細胞（如星形膠質(zhì)細胞和小膠質(zhì)細胞）的激活通過膠質(zhì)細胞與神經(jīng)元的相互作用參與慢性疼痛的發(fā)病機制。星形膠質(zhì)細胞的激活導(dǎo)致核因子κB、細胞外調(diào)節(jié)激酶和末端激酶信號通路的上調(diào)，而脊髓小膠質(zhì)細胞的激活則導(dǎo)致p38絲裂原活化蛋白激酶的激活。這些關(guān)鍵信號因子在星形膠質(zhì)細胞和小膠質(zhì)細胞中的激活產(chǎn)生促炎性細胞因子，包括TNF-α、白細胞介素-1β（IL-1β）、一氧化氮、前列腺素和神經(jīng)遞質(zhì)。這些炎癥介質(zhì)反過來增加環(huán)氧合酶-2（COX-2）的活性，引起外周傷害感受器的敏化和慢性疼痛的產(chǎn)生。
由于燒傷后運動和感覺傳導(dǎo)速度的降低，燒傷后神經(jīng)纖維發(fā)生軸突沃勒變性、髓鞘解體和運動終板退化，大軸突的直徑減小。
另外燒傷后血小板聚集增加，纖維蛋白沉積加快，血栓形成，導(dǎo)致血管阻塞。還會會導(dǎo)致受損表皮和真皮細胞釋放大分子，從而增加間質(zhì)腫大壓力，刺激體液流失，導(dǎo)致水腫形成。受損細胞分泌炎性細胞因子，可以激活炎癥反應(yīng)途徑等。這些局部和全身性反應(yīng)都會影響周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度的變化，從而導(dǎo)致神經(jīng)病變。
遠端神經(jīng)病變
除了燒傷的局部和全身反應(yīng)外，神經(jīng)病變癥狀還會出現(xiàn)在與燒傷部位完全不同且遠離的區(qū)域。
在大鼠模型上研究發(fā)現(xiàn)燒傷導(dǎo)致神經(jīng)毒性因子的積累，導(dǎo)致進行性傳導(dǎo)阻滯，最終導(dǎo)致離燒傷較遠部位的周圍神經(jīng)病變。
燒傷后，炎性細胞因子如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）被釋放，并通過改變傷害感受纖維的結(jié)構(gòu)完整性來介導(dǎo)傷害感受的全身效應(yīng)。
周圍神經(jīng)病變和神經(jīng)卡壓綜合征是嚴重?zé)齻牟l(fā)癥，尤其是危重病人或電擊傷患者。治療時還要注意燒傷部位周圍醫(yī)源性神經(jīng)損傷。
我們可以通過各項評估檢查來檢查燒傷患者潛在的周圍神經(jīng)病變，有助于減少燒傷相關(guān)周圍神經(jīng)病變和神經(jīng)卡壓綜合征的發(fā)病率，并提早處理并干預(yù)以減少燒傷后神經(jīng)性疼痛的發(fā)病率。
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