糖尿病對(duì)人工種植牙的影響

糖尿病患者做種植牙是可以的,糖尿病患者大部分都可以植牙。但是根據(jù)糖尿病的癥狀的嚴(yán)重或者輕度,在糖尿病患者做種植牙前后的所做準(zhǔn)備也是不盡相同的。

尿病影響種植體的愈合

糖尿病可引起種植術(shù)后種植體周圍骨愈合延遲和愈合不良。高血糖抑制骨痂形成階段成骨細(xì)胞的增殖，并影響成骨細(xì)胞的正常生理功能，最終導(dǎo)致人工種植牙與周圍骨組織的結(jié)合不良。良好的血糖控制，可減輕種植術(shù)后局部炎癥的破壞作用，使高血糖對(duì)骨創(chuàng)傷愈合的干擾及骨轉(zhuǎn)化的抑制得以緩解或解除。老年糖尿病患者通常伴有一定程度的骨質(zhì)疏松，已有研究證實(shí)，糖尿病患者中糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率占有相當(dāng)?shù)谋戎兀_(dá)50%-60%。在骨質(zhì)疏松狀態(tài)下種植體骨結(jié)合的速度較正常骨質(zhì)緩慢。糖尿病使骨生成率降低，延緩種植體周圍骨改建，并對(duì)種植體周圍的骨密度產(chǎn)生一定影響。

糖尿病影響種植體穩(wěn)定性

人工種植牙的初期穩(wěn)定性主要與頜骨的骨質(zhì)類型密切相關(guān)，同時(shí)也受種植體規(guī)格及表面狀況、旋入扭矩、骨接觸面積等因素的影響。研究發(fā)現(xiàn)，種植體的初期穩(wěn)定性與糖尿病患者的血糖控制水平無密切關(guān)系，但種植體穩(wěn)定性的下降幅度隨血糖控制水平的降低而增大，提示高血糖可通過降低凝血質(zhì)量、增強(qiáng)早期炎癥反應(yīng)、引發(fā)微血管病變等影響骨代謝平衡，使參與種植體周圍骨重建的成骨細(xì)胞數(shù)量減少且活性降低，同時(shí)發(fā)生一定程度的破骨細(xì)胞募集，造成種植界面的骨質(zhì)吸收和纖維化，使術(shù)后種植體的機(jī)械穩(wěn)定性下降，進(jìn)而對(duì)種植體的早期愈合產(chǎn)生負(fù)面影響。

糖尿病引發(fā)種植體周圍炎

糖尿病患者在高血糖狀態(tài)下手術(shù)區(qū)的炎癥反應(yīng)較重，持續(xù)的時(shí)間也較長，因此會(huì)刺激破骨細(xì)胞活動(dòng)增強(qiáng)。研究發(fā)現(xiàn)，種植術(shù)后糖尿病患者白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增高，編碼促炎細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的基因過表達(dá)，種植體周圍活組織檢查可觀察到單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、C-C趨化因子受體-2（CCR-2）、C-C趨化因子受體-4（CCR-4）等趨化因子。此外，高血糖使機(jī)體粒細(xì)胞嗜菌能力減弱，因此傷口更易發(fā)生感染。同時(shí)，體液中高濃度的血糖會(huì)使真菌病原體增多，增加了感染的幾率。因此，糖尿病患者比非糖尿病患者更易患種植體周圍炎。

另一方面，牙齒的缺失使口腔健康進(jìn)一步惡化、口頜功能進(jìn)一步減弱，這些變化直接導(dǎo)致了糖尿病患者飲食行為的改變。有證據(jù)表明，咀嚼功能的減弱與人們消費(fèi)的水果、蔬菜、肉類和面包的數(shù)量之間存在關(guān)聯(lián)。無牙頜患者對(duì)健康食品的消費(fèi)減少導(dǎo)致飲食中缺乏維生素、礦物質(zhì)、纖維和蛋白質(zhì)，只能用高脂肪和高膽固醇的飲食來補(bǔ)償熱量，這直接影響了血糖控制。因此，口腔健康是糖尿病患者整體疾病管理中必不可少的考慮因素。

糖尿病影響骨代謝和骨創(chuàng)傷修復(fù)

糖尿病對(duì)骨代謝具有負(fù)面影響，與骨礦物質(zhì)密度降低、骨折風(fēng)險(xiǎn)增加、骨力學(xué)性能下降、軟骨內(nèi)膜和膜內(nèi)骨形成受損以及骨微結(jié)構(gòu)質(zhì)量受損有關(guān)，通常稱之為糖尿病性“骨病”。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，糖尿病可使大鼠下頜骨的生長和代謝發(fā)生顯著改變，糖尿病大鼠的整個(gè)下頜骨在三維方向上的生長均明顯低于正常對(duì)照組，由此證實(shí)下頜骨是糖尿病效應(yīng)的敏感部位。基礎(chǔ)研究顯示，持續(xù)的高糖環(huán)境可使成骨細(xì)胞堿性磷酸酶活性降低和骨鈣素分泌水平下降，進(jìn)而導(dǎo)致礦化小結(jié)的不規(guī)則形成和鈣的異常沉積。雖然高糖培養(yǎng)可增加成骨細(xì)胞的數(shù)量，但同時(shí)也延遲了其分化和礦化。同時(shí)，持續(xù)高血糖可導(dǎo)致晚期糖基化終產(chǎn)物的聚集，從而引起膠原等細(xì)胞外基質(zhì)成分的合成出現(xiàn)異常，影響骨創(chuàng)傷的組織愈合過程。

分子生物學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，高血糖能抑制成骨細(xì)胞分化的基因標(biāo)志物Cbfa1和D1x5的表達(dá)，而應(yīng)用胰島素控制血糖后這一抑制發(fā)生逆轉(zhuǎn)，可見糖尿病患者的血糖水平直接關(guān)系到骨細(xì)胞的基因表達(dá)和損傷反應(yīng)。