400個內科知識,醫學重點考點
1.交替脈為節律規則而強弱交替出現的脈搏，為左室衰竭的重要體征之一。衰竭的重要體征之一。
2.主動脈瓣關閉不全時可致脈壓增大，脈搏驟起驟落、急促而有力，即水沖脈。。
3.心房顫動時可出現脈率少于心率的現象，即脈搏短絀。
4.病人吸氣時脈搏顯著減弱或消失的現象稱為奇脈，見于心包積液和縮窄性心包炎的患者。
5.有機磷農藥中毒者呼吸有大蒜味。
6.尿毒癥者有尿味。
7.糖尿病酮癥酸中毒者有爛蘋果味。
8.潮式呼吸是一種呼吸由淺慢逐漸變為深快，然后再由深快到淺慢，繼之暫停，周而復始的呼吸。
9.間停呼吸表現為呼吸次數明顯減少且每隔一段時間即有呼吸暫停數秒鐘，隨后又重復上述節律。
10.庫斯莫爾呼吸見于糖尿病酮癥酸中毒病人，呼吸深大，頻率可快可慢。
11.嗜睡可被喚醒，醒后尚能保持短時期的醒覺狀態，但反應較遲鈍，一旦刺激去除則又迅速入睡。
11.昏睡病人強烈刺激下可勉強被喚醒但答話含糊，所答非所問，答后很快又再入睡。
13.昏迷病人的運動和感覺完全喪失，任何刺激都不能將其喚醒。
14.急性病容：面頰潮紅，興奮不安，呼吸急促，痛苦呻吟等，見于急性感染性疾病。
15.慢性病容：面容憔悴，面色蒼白或灰暗，精神委靡，瘦弱無力，見于慢性消耗性疾病。
16.貧血面容：病人面色蒼白、唇舌色淡、表情疲憊，見于各種原因引起的貧血。
17.二尖瓣面容：病人雙頰紫紅、口唇發紺，見于風濕性心臟病二尖瓣狹窄病人。
18.病危面容：面容枯槁，面色蒼白或鉛灰，表情淡漠，目光無神，眼眶凹陷，見于大出血、嚴重休克、脫水等病人。
19.發育狀態通常以年齡與智力、體格成長狀態(如身高、體重、第二性征)的關系進行綜合判斷。
20.成年人的體型可分為瘦長型、矮胖型和均稱型三種。
21.杵狀指(趾)，多見于運氣管擴張、肺膿腫腫、支氣管肺癌、發紺性先天性心臟病病人。
22.出血點直徑小于2mm稱為瘀點，直徑3～5mm稱為紫癜，直徑5mm以上稱為瘀斑，片狀出血伴皮膚顯著隆起稱為血腫。
23.黃染是由于血液中膽紅素過高引起的，早期或輕微黃染見于鞏膜及軟腭黏膜。
24.發紺主要是由于單位容積血液中還原血紅蛋白量增高而引起的。
25.蜘蛛痣的產生與體內雌激素增高有送，常見于慢性肝病病人。
26.扁桃體腫大一般分為三度：不超過咽腭弓者為Ⅰ度，超過咽腭弓者為Ⅱ度，扁桃體達咽后壁中線者為Ⅲ度。
27.肺癌多向右側鎖骨上窩或腋窩淋巴結群轉移；胃癌多向左側鎖骨上窩淋巴結轉移。
28.桶狀胸胸廓呈桶形，前后徑增大，肋間隙加寬，多見于肺氣腫病人。
29.扁平胸胸廓扁平，前后徑小于左右徑的一半，可見于慢性消耗性疾病如肺結核病人。
30.大量胸膜腔積液、氣胸或縱膈腫瘤可將氣管推向健側。
31.廣泛胸膜粘連、肺不張可將氣管拉向患側。
32.觸覺語顫減弱或消失主要見于肺氣腫、阻塞性肺不張、大量胸腔積液、氣胸的病人。
33.語顫增強見于肺組織炎癥或肺實變的病人。
34.胸部叩診為過清音多見于肺氣腫病人。
35.胸部叩診為鼓音多見于氣胸病人。
36.在正常肺泡呼吸音部位若出現支氣管呼吸音則為異常的支氣管呼吸音，見于肺實變。
37.急性肺水腫病人可聞及兩肺滿布濕啰音。
38.肺炎病人可聞及局部濕啰音。
39.肺淤血病人可聞及兩肺底濕啰音。
40.頸靜脈怒張，提示上腔靜脈回流受阻，靜脈壓增高，常見于右心衰竭、心包積液、縱隔腫瘤等病人。
41.肝頸靜脈回流征陽性為右心功能不全的重要征象之一。
42.心臟聽診有五個瓣膜聽診區，二尖瓣區位于心尖搏動最強點，肺動脈瓣區位于胸骨左緣第2肋間，主動脈瓣第一聽診區位于胸骨右緣第2肋間，主動脈瓣第二聽診區位于胸骨左緣第3肋間，三尖瓣區位于胸骨下端左緣，即胸骨左緣第4、5肋間。
43.心尖搏動向左移位，甚至略向上，為右心室增大的表現；如心尖搏動向左下移位，則為左心室增大的表現。
44.毛細血管搏動征陽性主要見于主動脈瓣關閉不全、甲狀腺功能亢進和嚴重貧血等。
45.心包摩擦感提示心包膜的炎癥。
46.左心室增大，心左界向左下擴大，常見于主動脈瓣關閉不全、高血壓性心臟病病人。
47.右心室輕度增大時叩診心界變化不大，顯著增大時心界向左增大明顯，常見于肺心病、單純二尖瓣狹窄病人。
48.心尖區舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特征。
49.心尖區粗糙的全收縮期雜音，常提示二尖瓣關閉不全。
50.心尖區柔和而高調的吹風樣雜音常為功能性雜間。
51.主動脈瓣區舒張期嘆氣樣雜音提示主動脈瓣關閉不全等。
52.極度消瘦或嚴重脫水者腹部凹陷，重者呈"舟狀腹"。
53.腹肌緊張、壓痛、反跳痛是腹膜炎癥病變的三大體征，臨床上稱腹膜刺激征。
54.炎癥累及腹膜壁層是腹部反跳痛發生的機制。
55.正常人腸鳴4～5次／分，無明顯增強或減弱。
56.腹壁靜脈曲張常見于門靜脈高壓所致循環障礙或上、下腔靜脈回流受阻而有側支循環形成時。
57.急性胃腸道穿孔或臟器破裂所致急性彌漫性腹膜炎，腹膜刺激而引起腹肌痙攣，腹壁常有明顯緊張，甚至強直如木板，稱板狀腹。
58.急性胃腸炎時，腸鳴音活躍；腸麻痹時，腸鳴音可減弱或消失。
59.瞳孔縮小見于有機磷、巴比妥類、嗎啡等藥物中毒。
60.瞳孔散大見于視神經萎縮、阿托品藥物中毒及深昏迷病人。
61.兩側瞳孔大小不等，提示顱內病變，如顱內出血、腦腫瘤及腦疝等。
62.瞳孔對光反射遲鈍或消失，見于昏迷病人。
63.錐體束受損時，病人可出現病理反射，即可出現巴賓斯基征、奧本海姆征、戈登征、查多克征陽性。
64.頸項強直、凱爾尼格征、布魯津斯基征為腦膜刺激征。
65.角膜反射、腹壁反射、提睪反射為淺反射。
66.肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、膝腱反射、跟腱反射為深反射。
67.血紅蛋白(Hh)正常值：男性120～160g／L；女性110～150g／L。
68.白細胞及中性粒細胞增多多見于急性感染，尤其是化膿菌感染，如肺炎球菌性肺炎、敗血癥等。
69.白細胞及中性粒細胞減少多見于病毒感染如流感、麻疹。
70.淋巴細胞增多見于病毒感染、結核感染以及慢性淋巴細胞性白血病。
71.網織紅細胞的增減可反映骨髓造血功能，減少見于再生障礙性貧血。
72.進行糞便隱血試驗前應指導病人避免服鐵劑、動物血、肝類、瘦肉及大量綠葉蔬菜3天，勿咽下血性唾液，以防假陽性。
73.柏油樣便黑色富有光澤，呈柏油樣，見于各種原因引起的上消化道出血。
74.鮮血便見于腸道下段出血性疾病，如痢疾、結腸癌、痔瘡等。
75.白陶土樣便見于各種原因引起的阻塞性黃疽。
76.米泔樣便呈白色淘米水樣，內含黏液塊、量多，見于霍亂和副霍亂。
77.各種黃疸時總膽紅素均可升高：1.7～34.2μmol／L臨床上稱為隱性黃疸；＞34.2μmol／L為顯性黃疸。
78.白蛋白與球蛋白比值(A／G)為1.5～2.5:1。
79.血清丙氨酸氨基轉移酶(ALT)廣泛存在于肝、心、腦、腎、腸等組織細胞中，以肝細胞中含量最高。
80.黏液、膿樣或膿血便見于痢疾、潰瘍性結腸炎、直腸癌。
81.慢性阻塞性肺氣腫主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。
82.肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈鐵銹色。
83.慢性肺心病早期主要表現為右室肥大。
84.支氣管擴張病人痰液的特點是大量膿痰久置分三層。
85.吸入糖皮質激素后應漱口，以防口咽部真菌感染。
86.Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)特征性的表現主要由二氧化碳潴留引起血管擴張所致，表現為皮膚紅潤、溫暖多汗及球結膜水腫。
87.支氣管哮喘發作時表現為呼氣性呼吸困難。
88.慢性阻塞性肺氣腫典型的體征為：桶狀胸，胸部呼吸運動減弱；語顫減弱；叩診過清音，心濁音界縮小.肝上界下移；聽診呼吸音減弱，呼氣相延長。
89.肺癌最早出現的癥狀為陣發性刺激性嗆咳。
90.氣管內吸痰時，每次插管吸痰時間不宜超過15秒，以防引起或加重低氧血癥。
91.對痰液過多且無力咳嗽者，每次翻身前后應注意拍背、吸痰，以免口腔分泌物進入支氣管造成窒息。
92.呼氣性呼吸困難最常見的病因是小氣道痙攣，常見于COPD及支氣管哮喘。
93.指導慢性阻塞性肺氣腫病人進行腹式呼吸時，吸氣與呼氣時間之比為1:(2～3)，即深吸慢呼。
94.慢性支氣管炎最常見的并發癥是阻塞性肺氣腫。
95.結核菌索試驗判斷結果的時間是注射后48～72小時。
96.結核菌素試驗結果：皮膚硬結的直徑小于5mm，為陰性，5～9mm為弱陽性，10～19mm為陽性，20mm或雖不足20mm但出現水泡、壞死為強陽性。
97.鏈霉素的主要不良反應是耳聾和腎功能損害。
98.縮唇呼氣和腹式呼吸等呼吸功能鍛煉可以降低呼吸阻力，防止呼氣時小氣道過早閉合，利于肺泡內氣體排出，提高呼吸效率。
99.氣管切開后最重要的護理措施是采取各種措施如濕化氣道、氣道內吸痰等保持氣道的通暢。
100.運氣管哮喘長期反復發作，最常見的并發癥是阻塞性肺氣腫和肺源性心臟病。
101.引起呼吸系統疾病最常見的病因是感染。
102.咯血窒息處理首先應清除呼吸道內血塊。
103.與肺癌發病關系最密切的因素是長期吸煙。
104.呼吸衰竭病人最早、最突出的表現是呼吸困難。
105.慢性阻塞性肺氣腫主要引起Ⅱ型呼衰。
106.縮唇呼氣的重要性是避免小氣道塌陷。
107.X線胸片雙肺透亮度增加，提示肺氣腫。
108.支氣管哮喘發作時應鼓勵病人飲水，水量＞2500ml／d，以補充丟失的水分，稀釋痰液，重癥者應給予靜脈補液。
109.肺結核病人痰中有結核菌時，最簡便有效的處理痰的方法是焚燒。
110.扁桃體炎多由溶血性鏈球菌等細菌引起。
111.自發性氣胸臨床上主要表現為一側突發胸痛、呼吸困難的癥狀，胸部叩診呈鼓音，聽診呼吸音消失。
112.肺炎鏈球菌肺炎血象變化典型的表現為白細胞計數增高，＞10×10／L，中性粒細胞比例增高。
113.大量胸腔積液的體征為氣管向左側移位、右側胸廓飽滿、觸覺語顫減弱、叩診呈濁音。
114.肺炎的臨床表現，常見發熱、咳嗽、咳痰，嚴重者可有呼吸困難，查體可見肺實變的體征(患側呼吸運動減弱、語顫增強、叩診呈濁音、聽診出現支氣管呼吸音等)。
115.判斷結核菌素試驗結果時應測量皮膚硬結的直徑。
116.支氣管哮喘發作時常出現呼氣性呼吸困難。
117.利福平可出現黃疸、轉氨酶一過性升高及變態反應。
118.Ⅱ型呼吸衰竭氧療原則應為持續低流量吸氧。
119.心得安為非選擇性β受體阻滯劑，可使支氣管痙攣加重，故哮喘患者禁用。
120.Ⅱ型呼吸衰竭病人不可隨意使用鎮靜、安眠劑，以免誘發或加重肺性腦病。
121.對氨基水楊酸可有胃腸道刺激、變態反應。
122.支氣管哮喘急性發作期常見的并發癥是自發性氣胸、縱隔氣腫及肺不張等。
123.呼吸衰竭臨床上主要表現為呼吸困難、發紺、精神神經癥狀及心血管系統癥狀。
124.痰菌陽性的病人是肺結核主要的傳染源。
125.呼衰最主要的治療在于糾正缺氧和二氧化碳潴留及代謝功能紊亂，從而為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件。
126.肺結核患者在排除其傳染性之前，在病室內接觸病人時應戴口罩。
127.痰結核菌檢查是確定患者是否具有傳染性的主要方法。
128.大咯血病人應取患側臥位，以利于健側通氣并防止病灶擴散至健側。
129.咯血的并發癥主要是休克和窒息，其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。
130.大咯血患者首選的止血藥為垂體后葉素。
131.急性上呼吸道感染約有70%～80%由病毒引起。
132.結核性胸膜炎胸痛病人取患側臥位，以減少局部胸壁的活動，從而緩解疼痛。
133.休克型肺炎病人應取平臥位，以保證腦部的供血。
134.成人繼發性肺結核中最常見的類型是浸潤型肺結核。
135.胸水中分離出抗酸桿菌可初步確定存在結核性胸膜炎。
136.人體初次感染結核桿菌后在肺內形成的病灶加上腫大的氣管支氣管淋巴結，合稱為原發綜合征或原發型肺結核。
137.鱗癌是肺癌最常見的病理類型。
138.肺癌惡性程度最高的類型是小細胞未分化癌。
139.肺癌手術切除機會最多的類型是鱗癌。
140.阻塞性肺氣腫主要引起Ⅱ型呼衰。
141.肺癌對化療最敏感的類型是小細胞未分化癌。
142.乙胺丁醇可以引起球后視神經炎。
143.異煙肼可有周圍神經炎、中毒性反應。
144.阻塞性肺氣腫主要引起Ⅱ型呼衰。
145.常見的引起咯血的呼吸系統疾病有支氣管擴張、肺結核、支氣管肺癌及肺栓塞等。
146.對慢性肺心病患者采取低流量持續給氧方法的基本原理是既防止嚴重缺氧引起的組織損傷，又可防止二氧化碳潴留加重。
147.肺結核患者高熱、中毒癥狀明顯及咯血者應臥床休息，而輕癥及恢復期患者，不必限制活動。
148.抗結核藥正確的使用原則是早期、聯合、適量、規則和全程治療。
149.慢性肺心病的發病機制主要為各種原因導致的長期肺循環阻力增加，肺動脈高壓，致右心負擔加重，右心室代償性肥厚擴張，最后導致右心衰竭。
150.肺實變時表現為患側呼吸運動減弱，語顫增強，叩診濁音甚至實音，聽診出現支氣管呼吸音。
151.哮喘患者應加強夜間和凌晨的監護。L52.肺結核最主要的傳播途徑是飛沫傳播。
153.哮喘患者病室布置力求簡潔，應避免花草等過敏原。
154.呼吸衰竭確診的依據是血氣分析。
155.肺癌患者疼痛控制應按時給藥，而不是在病人疼痛已發作或加重時才給藥。
156.咯血窒息主要表現為大咯血突然中止，出現表情恐怖、張口瞪目、兩手亂抓、抽搐、大汗淋漓或神志突然喪失等。
157.通氣功能障礙主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。
158.感染是COPD發生和加重的最主要原因。
159.肺結核診斷最可靠的依據是痰結核菌檢查。
160.心絞痛與心肌梗死在典型癥狀上的比較，疼痛部位和性質相似。
161.疼痛是心肌梗死最早出現、最為突出的癥狀。
162.心肌梗死疼痛程度較心絞痛更劇烈，且伴煩躁、出冷汗、恐懼或瀕死感，持續時間長可達數小時或數天，休息和含服硝酸甘油不能緩解。而心絞痛含服硝酸甘油可很快緩解。
163.急性心肌梗死的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側支循環未充分建立。
164.二尖瓣狹窄病人易發生血管栓塞的原因是伴房顫后所致的血栓形成。
165.由于主動脈瓣關閉不全，脈壓增大可產生周圍血管征、水沖脈、大動脈槍擊音。
166.急性肺水腫的特征性表現為劇烈的氣喘、端坐呼吸、極度焦慮和咳含泡沫的黏液痰，典型為粉紅色泡沫樣痰。
167.急性左心衰竭病人端坐位的目的是減輕肺淤血。
168.心電圖檢查對心律失常和傳導障礙具有重要的診斷價值；對心肌梗死的診斷有很高的準確性，它不僅能確定有無心肌梗死，而且還可確定梗死的病變部位范圍以及演變過程；對房室增大、心肌炎、心肌病、冠狀動脈供血不足和心包炎的診斷有較大的幫助；能夠幫助了解某些藥物(如洋地黃、奎尼丁)和電解質紊亂對心肌的作用。
169.心電圖檢查不能反映心臟瓣膜的病變，這可由超聲心動檢查明確。
170.急性心肌梗死患者在急性期該注意減輕心肌耗氧量，因此要求患者絕對臥床休息，不能從事任何可增加心肌耗氧量的活動，病人由急診室送到心電監護室應由擔架車護送。
171.慢性風濕性心臟病(風心病)發病機制是溶血性鏈球菌變態反應。
172.發生冠心病的危險因素有高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙、肥胖、年齡＞40歲、糖耐量異常、肥胖、腦力活動緊張、飲食不當、遺傳、缺少體力活動。
173.血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危險因素，而高密度脂蛋白增高則對心臟具有保護意義。
174.對風濕性心臟病患者作健康指導時，關鍵措施是積極防治鏈球菌感染，可以通過積極的體育鍛煉提高機體抵抗力、預防上呼吸道感染等措施實現。
175.硝酸酯類藥物為最有效的抗心絞痛藥物之一，作用迅速，通過擴張全身的小靜脈和小動脈，減少心臟的前、后負荷，降低心肌的耗氧量而緩解心絞痛。
176.洋地黃類藥物中毒的常見毒性反應有：
①胃腸道反應；
②心血管系統反應；
③神經系統反應。
177.洋地黃類藥物較嚴重的毒性反應是心律失常。
178.洋地黃中毒致心律失常以室性期前收縮二聯律最常見。
179.長期心房顫動病人使用洋地黃后心律變得規則，心電圖ST段出現魚鉤樣改變，應注意有發生洋地黃中毒的危險。
180.胃腸道癥狀中厭食是洋地黃中毒最早的表現，繼而惡心、嘔吐，屬于中樞性，常為中毒的先兆，也是中毒較為常見的表現之一。
181.洋地黃中毒導致的緩慢性心律失常應該給予阿托品治療。
182.洋地黃中毒導致的快速性心律失常首選應用利多卡因／苯妥英鈉治療。
183.洋地黃應避免與鈣劑同時應用，如有必要至少應間隔4小時。
184.洋地黃還不宜與腎上腺素合用，以免增加洋地黃毒性。
185.由于洋地黃治療量與中毒量接近，易發生中毒。易發生洋地黃中毒的情況有：缺氧、心肌嚴重受損、低鉀、腎功能不全、老年人用藥等情況。
186.急性心肌梗死24小時內不宜使用洋地黃類藥物。
187.冠心病患者需保持大便通暢，但便秘時忌用大量不保留灌腸導瀉。
188.急性心肌梗死患者急性期內應給予心電、血壓、呼吸監護，故宜入住CCU病房。
189.原發性高血壓需要用藥物治療，一般需要長期甚至終身服藥，不能在血壓控制正常范圍內后隨意停藥，一旦停藥，血壓還會再次升高。
190.原發性高血壓降壓治療的目的是：使血壓下降，接近或達到正常范圍；預防或延緩并發癥的發生。
191.急性心肌梗死患者發生左心衰竭的主要原因是心肌收縮力減弱和不協調。
192.左心功能不全所致呼吸困難是由于肺淤血導致。
193.急性左心衰竭會導致肺水腫的發生，從而影響肺泡壁毛細血管的氣體交換及妨礙肺的擴張與收縮，引起通氣與換氣功能的障礙，刺激和興奮呼吸中樞，病人感覺呼吸費力。
194.竇性心動過速大多屬生理現象，常見原因為：吸煙、飲用含咖啡因的飲料、劇烈運動、情緒激動，在某些疾病時也可發生(發熱、貧血、甲亢等)。
195.硝酸甘油宜舌下含服，不要吞服，以避免肝臟的首過效應。
196.硝酸甘油對腦血管的擴張作用很明顯，服藥后往往會出現面色潮紅、頭痛，站立時易發生"直立性低血壓"而導致暈厥，故宜坐位或臥位服藥。
197.心絞痛發作患者若服硝酸甘油后5分鐘疼痛仍不緩解應再次含服一片，可連續含服3片，仍不緩解應及時至醫院就診。
198.1999年WHO／ISH對1級高血壓的診斷標準是收縮壓為140～159mmHg，舒張壓為90～99mmHg。
199.慢性風濕性心臟病二尖瓣狹窄，早期常見并發癥是房顫。
200.急性肺水腫為重度二尖瓣狹窄的嚴重并發癥；血栓栓塞多發生于存在房顫的二尖瓣狹窄患者；右心衰竭為晚期常見并發癥。
201.由于左心衰竭導致的肺循環淤血而致患者出現典型的心源性呼吸困難，端坐位可以減少回心血量，使肺循環的淤血得以減輕。
202.急性心肌梗死病人入院后第一周絕對臥床是為了避免增加心臟負擔，防止病情加重。一切日常生活均由護士協助完成(如洗臉、刷牙、吃飯、大小便、翻身等)。
203.急性肺水腫患者氧療應給予高流量(6～8L／min)酒精濕化(氧氣流經30%～50%酒精)吸氧。
204.急性肺水腫患者經酒精濕化吸氧可使肺泡內泡沫的表面張力降低而破裂，有利于改善通氣。
205.在急性心肌梗死時血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出現最早、恢復最早。
206.對于急性心肌梗死具有診斷價值的心肌酶是CK-MB。
207.治療高血壓藥物硝苯地平主要副作用有顏面潮紅，頭痛。
208.長期服用硝苯地平可出現脛前水腫。
209.風濕性心臟病最常見的并發癥是充血性心力衰竭。
210.風濕性心臟病致死的主要原因是充血性心力衰竭。
211.對風濕性心臟病病人行健康指導時，關鍵措施是積極防治鏈球菌感染。因此，堅持鍛煉，防止呼吸道感染是預防鏈球菌感染的關鍵有效的措施。
212.按照1999年WHO給出的高血壓的分級標準，血壓160／100mmHg屬于2級高血壓。
213.房顫的聽診特點是心率和脈率不等，且心率大于脈率，為脈短絀的表現，同時心音強弱不等、心律不齊。
214.二尖瓣狹窄的診斷要點是心尖區聞及舒張期隆隆樣雜音。
215.二尖瓣狹窄患者尚未出現心力衰竭的癥狀時，不需要臥床休息及應用洋地黃類藥物、利尿劑，但要注意避免加重心臟的負擔。
216.發生心室纖顫應立即給予非同步直流電除顫。
217.β受體阻滯劑可對抗代償機制中交感神經興奮性增強這一效應，降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率，且提高運動耐量。
218.高血壓病人應限制的含鈉高的包含是淹制品、味精、發酵面食、啤酒、罐頭食品，該類食品均屬于含鈉較高的食物，為增加食物的口味，可適當添加食醋、糖等調味。
219.高血壓急癥的治療如高血壓腦病，降壓治療應首選具有動靜脈擴張作用的藥物硝普鈉。
220.洋地黃藥物中毒后的處理措施包括：停洋地黃類藥物；停用排鉀利尿劑；補充鉀鹽；糾正心律失常。
221.心肌梗死的診斷主要依據典型的胸痛癥狀、心電圖ST段抬高等典型心肌缺血及壞死表現和心肌損傷標記物的升高。
222.心肌梗死患者中50%～80%發病前有先兆癥狀，即初發或惡化性心絞痛。
223.典型的心絞痛發作的常見誘因包括：體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、吸煙、心動過速等。
224.急性心肌梗死后的心律失常多發生于病后的1-2周內，而以24小時內發生率最高，也最危險。
225.溶栓治療適用于：發病小于6小時，年齡≤70歲，而無近期(＜2周)活動性出血、腦卒中、出血傾向。
226.溶栓治療的禁忌證為：糖尿病視網膜病變、活動性消化性潰瘍、嚴重高血壓未能控制(血壓＞160／110mmHg)和嚴重肝腎功能障礙等。
227.急性病毒性心肌炎活動期或伴有嚴重心律失常、心力衰竭者要絕對臥床休息4周至2～3個月，待癥狀消失且心肌酶、病毒中和抗體、白細胞、紅細胞沉降率等化驗及體征恢復正常后，方可逐漸起床增加活動量。
228.使用排鉀利尿劑的心力衰竭患者應特別注意觀察血鉀的變化。
229.終止心絞痛的發作性胸痛的方法，正確的做法應是含服硝酸甘油1片后心絞痛疼痛仍不緩解，可間隔5分鐘后再服一片。若如此連續服用3次疼痛仍不緩解，應考慮急性心肌梗死的可能。
230.房顫病人的轉復需使用同步直流電復律。
231.左心衰竭由于存在肺循環淤血，因而肺底可滿布濕啰音，且部分病人出現交替脈，是左心衰竭的特征性體征。
232.二尖瓣狹窄病人不斷咯血的原因是肺淤血嚴重。
233.急性肺水腫特征性表現為突發嚴重呼吸困難，呼吸頻率達30～40次／分，咳嗽、咳痰和咯大量粉紅色泡沫痰等；病人被迫采取坐位，兩腿下垂，雙臂支撐以助呼吸。查體可見心率和脈率增快，兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。
234.心絞痛胸痛性質常為壓迫感、發悶、緊縮感也可為燒灼感，偶可伴有瀕死感。病人可因疼痛而被迫停止原來的活動，直至癥狀緩解，多在1～5分鐘內，一般不超過15分鐘。
235.典型心絞痛疼痛部位以胸骨體中段或上段之后，可波及心前區，約手掌大小范圍，甚至整個前胸，邊界不清。可放射至左肩、左臂內側，甚至可達左手無名指和小指，向上放射可至頸、咽部和下頰部。
236.急性左心衰竭應立即給予患者兩腿下垂坐位或半坐位，并給予高流量的吸氧(最好是經酒精濕化)，以迅速緩解患者的缺氧，減輕急性肺淤血癥狀。
237.幽門梗阻是消化性潰瘍的常見并發癥之一，主要由十二指腸潰瘍或幽門管潰瘍引起，特征性表現為餐后上腹部飽脹，頻繁嘔吐宿食。
238.柏油樣糞便是由于上消化道出血后，血紅蛋白的鐵質經腸道內硫化物的作用，形成黑色的硫化鐵，混有腸道黏液，使排出的糞便漆黑發亮。病因以十二指腸潰瘍、胃潰瘍和肝硬化所致食管胃底靜脈曲張破裂為最常見。
239.嚴重嘔血病人需禁食，如為消化性潰瘍出血，可在止血后24小時給予溫流質飲食；食管-胃底靜脈曲張破裂出血者，需禁食時間較長，一般于出血停止48～72小時后可先試給半量冷流質飲食。
240.消化性潰瘍小量出血，一般不需禁食，可攝入少量流質飲食，以中和胃酸，減少饑餓性胃腸蠕動，有利止血。
241.腎上腺皮質激素與潰瘍的形成和再活動有關，消化性潰瘍患者應避免口服潑尼松(糖皮質激素)。
242.非甾體抗炎藥(如消炎痛)除可直接損傷胃黏膜外，還能抑制前列腺素和依前列醇的合成，從而損傷黏膜的保護作用。
243.鉍劑(如三鉀二櫞絡合鉍)在酸性環境中，可與潰瘍面滲出的蛋白質相結合，形成一層防止酸和胃蛋白酶侵襲的保護屏障。此外，還具有抗幽門螺桿菌的作用。
244.消化性潰瘍癌變時可有疼痛節律的改變或消失。
245.消化性潰瘍患者宜定時進餐，少量多餐，潰瘍活動期可每天進餐5～6頓，不但可減輕胃腸道的負擔，還可中和胃酸。
246.肉湯可刺激胃酸分泌，不適宜消化性潰瘍患者。
247.抗酸藥應在餐后1～2小時服用。
248.H受體拮抗劑(如西咪替丁)能阻止組胺與其H受體相結合，使壁細胞分泌胃酸減少。
249.質子泵阻滯劑(如奧美拉唑)是已知的作用最強的胃酸分泌抑制劑。這類藥物可以抑制壁細胞分泌H的最后環節H-K-ATP酶(質子泵)，有效地減少胃酸分泌。
250.雙氣囊三腔管適用于肝硬化食管胃底靜脈曲張患者，一般不用于單純消化性潰瘍大出血患者。
251.慢性、周期性和節律性上腹痛是？肖化性潰瘍腹痛的特點，其中十二指腸潰瘍患者上腹痛節律性的特點為疼痛-進食-緩解，是臨床初步診斷的重要依據。
252.十二指腸潰瘍患者腹痛多在餐后3～4小時出現，持續至下次進餐，進食后可減輕或緩解。有時可在半夜發生疼痛稱"夜間痛"，一般潰瘍疼痛可經服制酸劑、休息、用手按壓腹部或嘔吐而減輕。
253.胃潰瘍好發于胃小彎側，疼痛多位于上腹部，劍突下正中或偏左，疼痛多在餐后半小時至1小時出現，至下餐前緩解；
254.纖維胃鏡檢查是消化性潰瘍確認的重要依據。鏡下可見潰瘍呈圓形或橢圓形，底部平整，邊緣整齊，深淺不一，早期病變限于黏膜下層，晚期可深達肌層。
255.幽門螺桿菌為消化性潰瘍的一個重要病因，幽門螺桿菌感染破壞了胃的黏膜屏障，導致消化性潰瘍的發生。
256.出血是消性潰瘍最常見的并發癥，十二指腸潰瘍(DU)比胃潰瘍(GU)易發生。少數患者可以出血為首發癥狀。
257.消化性潰瘍病人出現全腹壓痛、反跳痛及板樣強直，表明有穿孔。穿孔為消化性潰瘍較常見的并發癥，急性胃穿孔患者可出現典型的急性腹膜炎的臨床表現。
258.消化性潰瘍合并急性穿孔應早期發現，立即禁食，置胃管予胃腸減壓，補血，補液，迅速作好術前準備，爭取6～12小時內緊急手術。其中，首要的護理措施為禁食和胃腸減壓。
209.癌變是胃潰瘍較少見的并發癥。中老年患者，癥狀頑固，疼痛持久，失去原來的規律性，厭食，消瘦，胃酸缺乏，糞便隱血實驗持續陽性，經內科積極治療無效，應考慮癌變的可能性。
260.消化性潰瘍患者抑制胃酸分泌藥(如法莫替丁、奧美拉唑)應在餐后1～2小時及睡前服用1次，胃黏膜保護藥(如硫糖鋁)及胃動力藥(如嗎丁啉)應在餐前1小時及睡前1小時服用。
261.長期大量酗酒，乙醇、乙醛(酒精中間代謝產物)對肝細胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。
262.腹水是肝硬化最突出的臨床表現，失代償期患者75%以上有腹水。
263.肝硬化失代償期門脈高壓，脾因門脈壓力增高腫大，常伴有脾功能亢進，從而加速血細胞破壞，并抑制血細胞的成熟，表現為白細胞、血小板和紅細胞計數減少。
264.肝硬化失代償期門脈高壓，可導致側支循環建立和開發，其中可致食管下段和胃底靜脈曲張，此類患者進食粗糙堅硬食品導致機械損傷后，可出現嘔血等上消化道大出血的癥狀。
265.肝硬化患者若在短期內出現肝增大，且表面發現腫塊，持續肝疼痛或腹水呈血性，應想到并發原發性肝癌的可能，應進一步檢查。
266.肝性腦病為晚期肝硬化最嚴重的并發癥，又是常見死亡原因。
267.肝硬化患者使用稀醋溶液灌腸，可酸化腸道，減少腸道氨的吸收，預防肝性腦病。
268.上消化道出血是肝性腦病的常見誘因。肝硬化患者上消化道出血后，血液淤積在胃腸道內，經細菌分解產生大量的氨，后者可經腸壁擴散入血引起血氨升高，從而促發肝性腦病。
269.肝硬化合并食管胃底靜脈曲張破裂時，由于出血量大、出血速度快，患者最有可能首先出現失血性休克。應迅速建立靜脈通路進行補液、輸血，以求在短期內輸入足量的液體，維持有效血循環。
270.肝硬化患者內分泌功能異常主要表現為肝對雌激素滅活能力減退，導致雌激素在體內增多，抑制腦腺垂體功能，促性腺激素分泌減少，男性患者可有性欲減退、睪丸萎縮、乳房發育等；女性有月經失調、閉經等。并可見肝掌和蜘蛛痣。：醫學資料大全
271.脾大、側支循環的建立和開放、腹水是門脈高壓的三大表現，尤其側支循環的開放對門靜脈高壓癥的診斷有特征性意義。食管胃底靜脈曲張是最常見的開放側支之一。
272.對于肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂大量嘔血患者，最簡便有效的止血措施是經鼻或口腔插入三腔二囊管，止血效果肯定。
273.在我國門脈高壓癥的主要病因是肝硬化，其他原因所致門靜脈高壓較少見。
274.肝硬化病人進食時應細嚼慢咽，必要時藥物應研成粉末服用，其目的是以免引起食管胃底靜脈曲張破裂出血。
275.肝硬化患者便秘時不宜采用肥皂水灌腸，后者為堿性，可使腸道堿化，利于氨的吸收，誘發和加重肝性腦病。
276.乳果糖口服后在結腸中被細菌分解為乳酸和醋酸，使腸內呈酸性，從而減少氨的產生。
277.肝硬化患者營養狀態一般較差，常有負氮平衡，宜給予高熱量、高蛋白、高維生素、易消化飲食。
278.肝硬化患者出現肝性腦病先兆，應限制或禁食蛋白質，但應保證熱能供給。
279.植物蛋白質含芳香族氨基酸少，富含支鏈氨基酸和非吸收纖維，后者可促進腸蠕動，被細菌分解后還可降低結腸的pH值，可以加速毒物排出和減少氨吸收，因此肝性腦病患者經治療神志恢復后，逐漸恢復蛋白質攝入時首選植物蛋白質。
280.補充支鏈氨基酸可糾正由于支鏈氨基酸減少和芳香族氨基酸增多導致的氨基酸代謝不平衡，從而抑制大腦中由于增多的色氨酸衍生的假神經遞質5-羥色胺的形成，從而治療肝性腦病。
281.對頑固性腹水的治療，較好的方法是腹水濃縮回輸。腹水濃縮回輸時，先放出腹水，通過濃縮處理后再靜脈回輸，可消除水、鈉潴留，提高血漿白蛋白濃度及有效循環血容量，并能改善腎血液循環。
282.肝硬化腹水患者須限制水的入量，以防止加重水的潴留。部分患者通過鈉、水攝入的限制，可產生自發性利尿，使腹水減退。一般無顯著低鈉血癥者，每日進水量限制在1000ml左右。
283.肝硬化腹水患者的腹水是由于門脈內壓力增高、血清白蛋白減少、淋巴回流受阻以及腎小球濾過率下降等綜合因素的作用使組織液漏入腹腔而成，腹水性質為漏出液。
284.原發性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部，呈持續性脹痛或鈍痛，肝痛原因與腫瘤增長迅速使肝包膜被牽拉有關。患者突然出現腹部劇痛、腹膜刺激征，根據病史，應首先考慮肝癌結節破裂，并破入腹膜。
285.肝臟常呈進行性大，質地堅硬，表面凹凸不平，呈結節狀.邊緣不規則，是原發性肝癌患者最突出的體征。
286.甲胎蛋白(AFP)是肝癌早期診斷的重要方法之一。
287.肝癌晚期病人疼痛較劇烈，難以忍受，護理人員除給予病人一定的心理支持，解除患者的心理壓力外，還應給病人創造一個舒適、安全的休養環境，不要過多限制止痛藥物的應用，按醫囑給予止痛藥。亦可鼓勵病人采用其他非藥物止痛方法進行止痛，如聽錄音機或回想一些以往的美好事物以轉移注意力。
288.原發性肝癌的治療方法有手術治療、化學治療和放射治療等。其中手術切除仍是目前根治本瘸的最好方法，適合手術者應及早手術切除。
289.一期(前驅期)肝性腦病患者，臨床表現的特點為輕度性格改變和行為失常。病人應答尚準確，但吐詞不清且較緩慢。腦電圖多數正常。
290.二期(昏迷前期)肝性腦病患者，臨床表現的特點以精神錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。伴有腱反射亢進、肌張力增高、踝痙攣及Babinski征陽性、撲翼樣震顫，腦電圖有特征性異常。
291.三期(昏睡期)肝性腦病患者，臨床表現的特點以昏睡和精神錯亂為主，神經系統體征持續或加重，多呈昏睡狀態，但可喚醒，可應答問話，但常有神志不清和幻覺。腦電圖有異常波形。
292.四期(昏迷期)肝性腦病患者，神志完全喪失，不能喚醒。腦電圖明顯異常。
293.急性胰腺炎患者血清淀粉酶在發病開始后8小時開始升高，而尿淀粉酶是發病后12～24小時開始升高。
294.水腫型急性胰腺炎多見，一般病情較輕，不出現全身和局部并發癥；出血壞死型則病情較重，易并發休克、腹膜炎等，死亡率高。
295.禁食及胃腸減壓可減少胃酸與食物刺激胰液分泌，減輕腹痛與腹脹，為急性胰腺炎首選護理措施。
296.急性胰腺炎經治療后，腹痛嘔吐基本緩解，可給少量糖類(碳水化合物類)流質，以后逐漸恢復飲食，但忌油脂。
297.出血壞死型者可出現低鈣血癥，且低血鈣程度與臨床嚴重程度平行，常是重癥與預后不良的征兆。血清淀粉酶的高低不一定反映病情輕重。
298.在我國引起急性胰腺炎的最常見病因為膽道疾病(如膽結石、膽道炎癥和膽道蛔蟲等)。
299.原發性肝癌患者中約1／3有慢性肝炎史，肝癌病人血清HbsAg及其他乙型肝炎標志的陽性率可達90%，明顯高于正常人群，目前認為乙型肝炎病毒肯定是促癌因素。
300.腎性水腫早期多出現于組織疏松部位，如眼瞼和顏面部，且以晨起明顯。
301.24小時尿量低于400ml稱為少尿，24小時尿量低于100ml稱為無尿。慢性腎功能衰竭患者晚期會出現少尿或無尿。
302.進行內生肌酐清除率檢查，實驗前3日的飲食是給受試者無肌酐飲食3天，避免劇烈運動，使血液中內生肌酐濃度達到穩定。
303.進行內生肌酐清除率檢查，實驗前24小時內禁止服用利尿劑，包括有利尿作用的物質，如咖啡、茶等。
304.白細胞尿(也稱為膿尿)是指新鮮尿沉渣離心鏡檢，每高倍鏡視野中見到的白細胞為5個以上，提示存在尿路感染。
305.診斷蛋白尿的標準是尿蛋白量持續超過150mg／d。
306.大量蛋白尿的標準是尿蛋白＞3.5g／d。
307.檢測腎功能的指標有血肌酐、血尿素氮和內生肌酐清除率。
308.內生肌酐清除率主要反映腎小球濾過功能，是較敏感的反應腎功能的指標。
309.腎臟疾病時注重飲食護理的好處是減輕腎臟負擔。
310.腎臟疾病用利尿劑期間應密切觀察尿量、尿比重，體重變化，血壓變化，監測血鉀的變化。
311.急性腎炎常發生于溶血性鏈球菌A組12型等"致腎炎菌株"所致的上呼吸道感染或皮膚感染后。
312.急性腎小球腎炎最具特征性的尿異常是血尿。
313.血尿常常是急性腎小球腎炎的首發癥狀。
314.急性腎炎起病兩周內應臥床休息，以增加腎血流，減輕腎臟的負擔，有利于患者恢復。
315.慢性腎小球腎炎的發病基礎是免疫介導炎癥。
316.大多數慢性腎小球腎炎起病即屬于慢性炎癥。
317.慢性腎小球腎炎最具特征性的尿異常是蛋白尿(輕中度)。
318.慢性腎小球腎炎(進入氮質血癥期時)患者飲食應注意給予優質低蛋白飲食。
319.處于急性發作期(血尿、水腫、高血壓明顯時)的慢性腎小球腎炎患者應臥床休息，以增加腎臟血流，減輕腎臟負擔。
320.慢性腎小球腎炎患者應避免應用腎毒性藥物，如慶大霉素等。
321.慢性腎小球腎炎的女性患者不宜妊娠。
322.腎病綜合征最常見的臨床表現是消腫，程度重，且水腫部位可隨體位移動。
323.原發腎病綜合征常可自發形成血栓原因是血液多呈高凝狀態。
324.感染是腎病綜合征最主要的并發癥，一旦出現應及時選用敏感、強效及無腎毒性的抗生素。
325.腎病綜合征患者的飲食應為正常蛋白飲食1.0g／(kg·d)\\\\ />。
326.腎病綜合征水腫的主要原因是低蛋白血癥。
327.腎病綜合征出現重度水腫，如體腔積液、充血性心力衰竭等情況時，應絕對臥床休息。
328.泌尿系統感染的最常見感染途徑是上行感染。
329.逆行腎盂造影檢查易致泌尿系統感染。
330.腎盂腎炎最常見的病原菌是大腸桿菌。
331.急性腎盂腎炎多見于女性患者，臨床表現有高熱、腰痛、明顯的尿路刺激征。
332.清潔中段尿培養的注意事項：
①使用抗生素前或停用后5天；
②尿液在膀胱內停留6～8小時，不可多飲水，以免稀釋尿液；
③標本留取前用肥皂水清潔外陰；
④留取中段尿于清潔容器內；
⑤標本留取后1小時內送檢。
333.對急性腎盂腎炎有診斷意義的化驗檢查是尿常規出現膿尿，清潔中段尿培養，細菌菌落計數為＞10個／ml。
334.急性腎盂腎炎最具特征性的尿異常是膿尿(即白細胞尿)。
335.急性腎盂腎炎尿液檢查中常見大量白細胞、紅細胞、白細胞管型。
336.急性腎盂腎炎患者腎區疼痛明顯時應臥床休息，采用屈曲位，避免站立。
337.預防腎盂腎炎最簡單的措施是飲水、勤排尿、不憋尿。
338.急性腎功能衰竭少尿期的護理，應控制入液量(500ml加前一天的出量)；保證熱量；防治高血鉀，包括避免攝用含鉀高的食物和藥物(包括庫存血)。
339.急性腎衰竭少尿期的飲食護理應注意：保證熱量大于35kcal／(kg·d)，熱量供應以糖類和脂肪為主，補充必需氨基酸和多種維生素等。
340.我國慢性腎衰竭的最常見病因為慢性腎小球腎炎。
341.慢性腎衰竭病人皮膚瘙癢的原因一是沉積于皮膚的尿素霜刺激，二是甲狀旁腺功能亢進引起鈣鹽異位沉積于皮膚和神經末稍。
342.慢性腎衰竭患者易出現甲狀旁腺功能亢進，體內甲狀旁腺激素分泌增多，出現低血鈣高血磷的情況。
343.慢性腎衰竭尿毒癥期的患者臨床可出現頭暈、記憶力減退，煩躁等神經系統改變。
344.慢性腎衰竭后期病人，一旦出現少尿、血鉀升高提示病情嚴重。
345.慢性腎衰竭尿毒癥患者出現煩躁不安、胸悶、心悸、咳嗽、咳白色泡沫樣痰時應考慮尿毒癥引起的心力衰竭。
346.慢性腎衰竭的早期癥狀是厭食、惡心、嘔吐等消化系統表現。
347.慢性腎衰竭患者長期低優質蛋白包含還需補充必需氨基酸。
348.慢性腎衰竭尿毒癥期的患者出現高血壓時的護理重點是密切監測其血壓的變化。
349.慢性腎衰竭尿毒癥期的患者出現皮膚瘙癢時，其護理重點是溫水清洗皮膚(避免使用肥皂)，保持皮膚清潔，勤換衣服，經常更換臥姿，增加患者的舒適度。
350.慢性腎衰竭患者晚期常會出現代謝性酸中毒，在糾正酸中毒的同時，常會導致低鈣驚厥，此時給予靜脈注射葡萄糖酸鈣為首選措施。
351.尿毒癥病人常見的水、電解質和酸堿失衡為：
①稀釋性低鈉；
②高鉀血癥；
③低血鈣高血磷；
④水腫或脫水；
⑤代謝性酸中毒。
352.慢性腎衰竭晚期患者發生高鉀血癥的常見原因有使用保鉀利尿藥，進食水果、肉類多，尿量減少。
353.慢性腎衰竭導致貧血的原因有紅細胞生成素減少(最重要的原因)、骨髓受到抑制、紅細胞壽命縮短等。
354.重組人促紅細胞生成素是治療腎性貧血的特效藥物。
355.骨化三醇治療骨軟化癥的效果較好。
356.甲狀旁腺次全切除對纖維性骨炎、轉移性鈣化有效。
357.造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴結等構成。出生后骨髓為人體主要造血器官。
358.貧血是指外周血液在單位容積內的血紅蛋白濃度、紅細胞計數和(或)血細胞比容低于正常最低值的一種病理狀態。其中最常用于反映貧血的實驗室檢查指標為血紅蛋白定量。
359.臨床上將貧血分為輕度(男Hb＜120g／L，女Hb＜110g／L)、中度(Hb＜90g／L)、重度(Hb＜60g／L)、極重度(Hb＜30g／L)四級。
360.按紅細胞形態特點將貧血分成三類：大細胞性貧血(常見巨幼細胞性貧血)，正常細胞性貧血(常見再生障礙性貧血、急性失血性貧血等)，小細胞低色素性貧血(常見缺鐵性貧血、海洋性貧血等)。
361.急性貧血常出現較重癥狀，慢性貧血時機體有適應低氧的過程，且機體對缺氧耐受性增強，即使貧血較重而癥狀可以較輕。
362.顱內出血先兆表現多為劇烈頭痛，惡心嘔吐，繼之昏迷，血小板測定常在20×10／L以下。此時應給病人吸氧，頭部冰袋冷敷，減少腦部耗氧。
363.血液病病人由于機體防御功能低下，易致細菌侵襲而引起繼發感染，當病人白細胞低于1×10／L、粒細胞低于0.5×10／L(粒細胞缺乏狀態)時，應對病人實行保護性隔離。
364.缺鐵性貧血是體內用來合成血紅蛋白的貯存鐵缺乏，使血紅蛋白合成量減少所致的一種小細胞、低色素性貧血.是貧血中最常見的類型。
365.含鐵量較豐富的食物有功物內臟、瘦肉、蛋黃、豆類、木耳、紫菜、海帶及香菇等，適合缺鐵性貧血的患者補充鐵時攝入。谷類、多數蔬菜、水果含鐵較低，乳類含鐵最低。
366.動物鐵較易吸收，植物鐵不易破吸收。食物鐵以三價高鐵為主。變成無機亞鐵，亞鐵易被腸黏膜吸收。十二指腸及空腸上段為鐵的主要吸收部位。當鐵貯備量很充足時，鐵吸收就減少。
367.缺鐵性貧血最常見、最重要的病因是慢性失血(常見潰瘍病出血、痔瘡出血、月經過多等)。
368.缺鐵性貧血骨髓中度增生，骨髓細胞外含鐵血黃素消失；血清鐵下降，血清鐵蛋白(反映體內貯存鐵的重要指標)下降，總鐵結合力升高。
369.查明缺鐵的病因后必須積極治療，病因得到糾正，缺鐵性貧血才能徹底痊愈而不再復發。如潰瘍病出血、痔瘡出血、月經過多等慢性失血所致缺鐵性貧血，必須徹底治愈原發病。
370.口服鐵劑的主要不良反應為胃腸道刺激癥狀，餐后服用可減輕消化道不良反應；同時可服用稀鹽酸、維生素C、肉類、氨基酸等有利于鐵吸收；避免同時飲茶、咖啡、牛奶，蛋類、植物纖維等均不利于鐵吸收；服用液體鐵劑應使用吸管，服后漱口，避免染黑牙齒；服鐵劑期間大便會變成黑色，這是鐵劑在腸道細菌作用下變成硫化鐵所致。
371.缺鐵性貧血患者服鐵劑后1周網織紅細胞上升達高峰，但血紅蛋白于2周后上升。血紅蛋白恢復正常后鐵劑治療仍需維持4～6個月，不可在癥狀改善后立即停藥。
372.注射鐵劑宜深部肌內注射，劑量應準確，靜脈注射鐵劑時應避免藥液外滲。除可引起局部腫痛外，尚可發生面部潮紅、惡心、頭痛、肌肉痛、關節痛、淋巴結炎、蕁麻疹，嚴重者可發生過敏性休克。嚴重肝腎疾病時忌用鐵劑。
373.再生障礙性貧血患者主要表現為進行性貧血、出血、反復感染而肝、脾、淋巴結多無腫大。
374.再生障礙性貧血的血象特點為全血細胞減少，正常細胞正常色素性貧血，網織紅細胞低于正常；骨髓象特點為骨髓增生低下或極度低下，各系均減少。
375.急性再障(又稱重型再障)，臨床較少見。起病急、發展快，早期常以出血和感染表現為主，貧血多呈進行性加重。慢性再障(又稱非重型再障)較多見，起病緩、發展慢、病程長，貧血多為主要表現，感染及出血均較輕且易控制。
376.慢性再障的治療首選雄激素，可刺激腎臟生成促紅細胞生成素，直接刺激骨髓紅細胞生成。
377.特發性血小板減少性紫癜(ITP)是由于外周血中血小板免疫性破壞過多及其壽命縮短而贊成的血小板減少性出血性疾病。
378.ITP可分急性及慢性兩型，二者的區別是常見的考點。其中，急性型臨床較少見，多見于兒童(2～6歲)，起病前常有上呼吸道或病毒感染史，起病急，可發熱，出血癥狀重，可有內臟出血，病程短，多數呈自限性。慢性型多見于40歲以下青年女性，起病隱襲，出血傾向輕而局限，易反復發生，但較嚴重內臟出血非常少見，少數病程超過半年者可出現脾大。
379.腎上腺皮質激素為治療特發性血小板減少性紫癜的首選藥物，可抑制血小板與抗體結合、阻滯單核巨噬系統吞噬血小板、降低血管壁通透性。但副作用較多，可出現高血壓、感染、血糖增高、多毛等。
380.針對特發性血小板減少性紫癜，脾切除可以減少血小板破壞及自身抗體的產生，但應嚴格掌握適應證：應用糖皮質激素治療6個月以上無效者；糖皮質激素有效，但維持量必須大于30mg／d。一般不作為首選治療。
381.長期無保護地接觸X線可造成骨髓造血功能受抑制，引起白血病、再生障礙性貧血等疾病。
382.急性白血病患者發熱最主要原因是成熟粒細胞缺乏。
383.急性白血病患者出血的最主要原因是正常血小板減少。
384.急性白血病患者發生貧血主要是由于紅細胞成熟受干擾，正常紅細胞生成減少。
385.根據白血病細胞分化成熟程度和白血病自然病程，分為急性和慢性兩類。其中，急性白血病起病急，骨髓及外周血中多為原始及早幼細胞；慢性白血病起病緩慢，白血病細胞多為成熟和較成熟的細胞。通常用FAB分類法將急性白血病分為急性淋巴細胞白血病與急性非淋巴細胞白血病，急性淋巴細胞白血病又分成3種亞型(L～L)，急性非淋巴細胞白血病分成8型(M～M)；慢性白血病常見慢性粒細胞白血病和慢性淋巴細胞性白血病。年齡、性別、病因和發病機制都不是白血病的分類依據。
386.由于化療藥物不易通過血腦屏障，隱藏在中樞神經系統的白血病細胞不能被有效殺傷，急性白血病患者容易發生中樞神經系統白血病，尤其在緩解期。輕者表現為頭痛、頭暈，重者表現為嘔吐、頸強直，甚至抽搐、昏迷，腦脊液壓力增高。
387.急性白血病的化療過程分為兩個階段，即誘導緩解和緩解后(鞏固強化)治療。其中，誘導緩解是指從化療開始到完全緩解。急性白血病治療前體內白血病細胞數量約為10～10／L，達到完全緩解時體內白血病細胞數約減少到10～10／L以下。給藥時劑量要充足，第一次緩解愈早愈徹底，則緩解期愈長，生存期亦愈長。所以急性白血病誘導緩解的目的是迅速將白血病細胞盡量減少，使骨髓造血功能恢復正常。
388.治療白血病的化療藥可引起多種不良反應，應及時對癥處理。如惡心嘔吐的消化道不適，可服多潘立酮緩解；長春新堿等引起末梢神經炎，可服用維生素B治療；環磷酰胺可引起出血性膀胱炎，應給予大量水分；由于大量白血病細胞被破壞，血液及尿液中尿酸濃度明顯增高，故要求病人多飲水并堿化尿液，給予別嘌呤醇抑制尿酸合成；鞘內注射甲氨蝶嶺等化療藥物是防治中樞神經系統白血病最有效的方法之一，但可因化療藥物刺激或腦脊液壓力改變導致患者頭痛，應讓其去枕平臥充分休息，呵緩解癥狀。
389.化療藥有局部刺激作用，多次靜注可引起靜脈炎，要注意輪換血管，保護靜脈，以利于長期靜脈注射。
390.慢性粒細胞白血病的自然病程可分為慢性期、加速期及急變期。慢性期起病緩、早期常無自覺癥狀，可有乏力、消瘦、低熱、多汗等代謝率增高表現。多數病例可有胸骨中下段壓痛，脾大常為突出體征。進入加速期、急變期，貧血、出血、感染發熱等癥狀明顯，脾迅速腫大引起腹脹等腹部不適。慢性粒細胞白血病不同于淋巴細胞白血病，后者以淋巴結腫大為主要表現。
391.90%以上慢性粒細胞白血病患者血細胞中出現Ph染色體。
392.羥基脲治療慢性粒細胞白血病的中位數生存期比白消安治療者為長，且急變率低，為目前首選化療藥物。
393.甲狀腺功能亢進癥(甲亢)的典型表現包括高代謝癥候群、甲狀腺腫大及眼征等。
394.甲狀腺功能亢進癥患者由于T、T分泌過多，促進營養物質代謝，產熱與散熱明顯增多，以致出現怕熱、多汗、食欲亢進等代謝率增高的表現，神經過敏、失眠.心動過速、收縮壓增高，腸蠕動增快、腹瀉等為甲狀腺功能亢進癥的神經系統、循環系統及消化系統表現。
395.甲狀腺彌漫性腫大是甲狀腺功能亢進癥的典型體征。
396.黏液性水腫為甲狀腺功能減退的典型表現。
397.粒細胞缺乏為抗甲狀腺藥物致命性的副作用，多于初治2～3個月及復治1～2周發生。當WBC＜3000個／mm，粒細胞＜1500個mm時，應停藥。
398.甲狀腺腫大加重、突眼加劇常提示甲亢病情控制不良。
399.診斷甲狀腺功能亢進癥最敏感的指標是血清促甲狀腺激素(TSH)，促甲狀腺激素測定較其他檢查敏感，其降低可先于T、T的升高，TSH明顯降低時有助于甲亢診斷。
400.T抑制試驗對于老年及有心臟病傾向者禁用。
