《外科學》分章重點筆記
第二章 外科病人的體液失調
細胞外液和細胞內液的滲透壓相等，正常血漿滲透壓為290～310mmol/L。滲透壓的穩定對維持細胞內、外液平衡具有非常重要的意義。
酸堿平衡的維持 人體通過體液的緩沖系統、肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿的調節作用。血液中的緩沖系統以HCO3-/H2C03最為重要。兩者比值HCO3-/H2C03=20：1。
第二節 體液代謝的失調
一、水和鈉的代謝紊亂
水、鈉代謝紊亂可分為下列幾種類型：
(一)等滲性缺水等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水。這種缺水在外科病人最易發生。此時水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍。等滲性缺水可造成細胞外液量(包括循環血量)的迅速減少。細胞內液的量一般不發生變化。
治療：可靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量得到盡快補充。平衡鹽溶液的電解質含量和血漿內含量相仿，用來治療等滲性缺水比較理想。單用等滲鹽水，可引起高氯性酸中毒的危險。
(二)低滲性缺水 低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發性缺水。此時水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態。
根據缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：!!!!!!!!!!!!!!
輕度缺鈉者血鈉濃度在135mmol/L以下，
中度缺鈉者血鈉濃度在130mmol/L以下，
重度缺鈉者血鈉濃度在120mmol/L以下。
治療：可靜脈滴注高滲鹽水(一般為5％氯化鈉溶液)200～300ml。
(三)高滲性缺水 又稱原發性缺水。雖有水和鈉的同時丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細胞外液的滲透壓升高。嚴重的缺水，可使細胞內液移向細胞外間隙，結果導致細胞內、外液量都有減少。
治療：可靜脈滴注5％葡萄糖溶液或低滲的0．45％氯化鈉溶液，補充已喪失的液體。
二、體內鉀的異常
體內鉀總含量的98％存在于細胞內，是細胞內最主要的電解質。細胞外液的含鉀量僅是總量的2％，正常血鉀濃度為3．5～5．5mmol/L。
(一)低鉀血癥 血鉀濃度低于3．5mmol/L表示有低鉀血癥。缺鉀或低鉀血癥的常見原因有：①長期進食不足；②丟失過多：應用呋塞米、依他尼酸等利尿劑、持續胃腸減壓；③分布異常：大量輸注葡萄糖和胰島素，或堿中毒時鉀向細胞內轉移。
臨床表現 最早的臨床表現是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌。典型的心電圖改變為早期出現T波降低、變平或倒置，隨后出現ST段降低、QT間期延長和U波。低鉀性堿中毒時患者的尿卻呈酸性(反常性酸性尿)。
治療 補鉀量可參考血鉀濃度降低程度，約每天補氯化鉀3～6g。靜脈補充鉀有濃度及速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過40mmol(相當于氯化鉀3g)。待尿量超過40ml/h后，再靜脈補充鉀。
(二)高鉀血癥血鉀濃度超過5．5mmol/L。常見的原因為：①大量輸入保存期較久的庫血等；②腎排鉀功能減退，如急性及慢性腎衰竭；③細胞內鉀的移出，如溶血、組織損傷(如擠壓綜合征)，以及酸中毒等。
臨床表現 高鉀血癥，特別是血鉀濃度超過7mmol/L，都會有心電圖的異常變化。典型的心電圖改變為早期T波高而尖．QT間期延長，隨后出現QRS增寬，PR間期縮短。
治療
1．停用一切含鉀的藥物或溶液。
2．降低血鉀濃度，可采取下列幾項措施：
(1)促使K+轉入細胞內：①輸注碳酸氫鈉溶液。②輸注葡萄糖溶液及胰島素。③10％葡萄糖酸鈣，對抗心臟毒性。
(2)陽離子交換樹脂的應用。
(3)透析療法。
三、體內鈣的異常
機體內鈣的絕大部分(99％)以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。細胞外液鈣僅 總鈣量的0．1％。血鈣濃度為2．25～2．75mmol/L，其中約半數為蛋白結合鈣，5%為與有機酸結合的鈣，這兩部分合稱非離子化鈣。其余的45％為離子化鈣，這部分鈣起著維持神經肌肉穩定性的作用。
(一)低鈣血癥低鈣血癥可發生在急性重癥胰腺炎、甲狀腺切除手術(尤其是雙側手術)影響了甲狀旁腺。
臨床表現：口周和指(趾)尖麻木及針刺感、手足抽搐。
用10％葡萄糖酸鈣lO-20ml或5％氯化鈣lOml作靜脈注射，以緩解癥狀。
第三節 酸堿平衡的失調
一、代謝性酸中毒：由于酸性物質的積累或產生過多，或HCO3-丟失過多引起。
臨床最常見的酸堿失調是代謝性酸中毒。
代謝性酸中毒的主要病因
1．堿性物質丟失過多 見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等。
2．酸性物質過多 失血性及感染性休克致急性循環衰竭、糖尿病可引起酸中霉。
3．腎功能不全
治療 較輕的代謝性酸中毒(血漿HC03-為16～18mmol/L)常可自行糾正，不必應用堿性藥物。對血漿HCO3-低于10mmol/L的重癥酸中毒病人，應立即輸液和用堿劑進行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。
二、代謝性堿中毒：體內H+丟失或HCO-增多引起。
代謝性堿中毒的主要病因有：
1．胃液喪失過多 例如嚴重嘔吐、長期胃腸減壓等。
2．堿性物質攝人過多 大量輸注庫存血，致堿中毒。
3．缺鉀
三、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒系指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內生成的C02，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥。
機體對呼吸性酸中毒的代償可通過血液的緩沖系統，還可以通過腎代償。
四、呼吸性堿中毒
呼吸性堿中毒是由于肺泡通氣過度，體內生成的CO2排出過多，以致血PaCO2降低，最終引起低碳酸血癥，血pH上升。引起通氣過度的原因很多，例如癔病、疼痛以及呼吸機輔助通氣過度等。
第四章 外科休克
第一節 概論
★休克：是機體有效循環血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程。
病理生理 有效循環血容量銳減及組織灌注不足，以及產生炎癥介質是各類休克共同的病理生理基礎。
微循環的變化 微循環占總循環量20％。
1．微循環收縮期 休克早期，可引起心跳加快、皮膚、骨骼肌和肝、脾、胃腸的小血管收縮使循環血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。微循環 “只出不進”。
2．微循環擴張期 微循環內“只進不出”，此時微循環的特點是廣泛擴張，臨床上病人表現為血壓進行性下降、意識模糊、發紺和酸中毒。
3．微循環衰竭期 并發DIC。
▲臨床表現
1．休克代償期 表現為精神緊張、興奮或煩躁不安、脈壓差小、尿量減少等。
2．休克抑制期 表現為：病人神情淡漠、反應遲鈍，甚至可出現意識模糊或昏迷；脈搏細速、血壓進行性下降。
休克程度輕度休克中度休克重度休克神志神志清楚、表情痛苫神志尚清楚、表情淡漠意識模糊、甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴、可能無主訴皮膚色澤開始蒼白蒼白顯著蒼白、肢端青紫皮膚溫度正常發涼發冷厥冷，肢端更明顯脈搏<100次/分，尚有力100～120次/分速而細弱、摸不清血壓收縮壓正常或稍升高舒張壓增高，脈壓差降低收縮壓90～70mmlHg脈壓差降低收縮壓<70mmHg或測不到體表血管正常淺靜脈塌陷毛細血管充盈延遲淺靜脈塌陷毛細血管充盈延遲尿量正常尿少尿少或無尿估計失血量<20%(<800m1)20%～40% (800～1600ml)>40% (>1600ml)
休克的監測 通過監測不但可了解病人病情變化和治療反應，并為調整治療方案提供客觀依據。
▲(一)一般監測
1．精神狀態
2．皮膚溫度、色澤
3．血壓 血壓并不是反映休克程度最敏感的指標。通常認為收縮壓<90mmHg、脈壓<20mmHg是休克存在的表現；血壓回升、脈壓增大則是休克好轉的征象。
4．脈率 脈率的變化多出現在血壓變化之前。常用脈率/收縮壓(mmHg)計算休克指數，幫助判定休克的有無及輕重。指數為0．5多提示無休克；>1．0--1．5提示有休克；>2．0為嚴重休克。
5．尿量 尿量<25ml/h、比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血量不足；當尿量維持在30ml/h以上時，則休克已糾正。
(二)特殊監測
1．中心靜脈壓(CVP)CVP的正常值為0．49～0．98kPa(5～lOcmH20)。
2．肺毛細血管楔壓(PCWP)
3．心排出量(CO)和心臟指數(CI)
4．動脈血氣分析
5．動脈血乳酸鹽測定 監測有助干估計休克及復蘇的變化趨勢。正常值為1～1．5mmol/L，危重病人允許到2mmol/L。
▲治療
(一)一般緊急治療：采取頭和軀干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°體位，以增加回心血量。
(二)補充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關鍵。
(三)積極處理原發病：應在積極抗休克的同時進行手術，以免延誤搶救時機。
(四)糾正酸堿平衡失調
(五)▲血管活性藥物的應用：理想的血管活性藥物應能迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注，又能改善腎和腸道等內臟器官血流灌注。
(六)血管收縮劑：有多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺等。
(七)皮質類固醇和其他藥物的應用 皮質類固醇可用于感染性休克和其他較嚴重的休克。
第二節 低血容量性休克
通常在迅速失血超過全身總血量的20％時，即出現休克。
治療
（一）補充血容量 若血紅蛋白濃度大于100g/L可不必輸血；低于70g/L可輸濃縮紅細胞；在70～lOOg/L時，可根據病人的代償能力、一般情況和其他器官功能來決定是否輸紅細胞；急性失血量超過總量的30％可輸全血。
(二)止血
第三節 感染性休克
病因：
1．G-桿菌：急性腹膜炎、膽道感染、絞榨性腸梗阻、泌尿系感染——內毒素引起全身炎癥反應，破壞血管內皮。
2．全身炎癥反應綜合癥SIRS：T>38°或<36°；HR>90次/min；R>20次/min或過度通氣、PaCO2<4．3kPa；WBC>12或<4，或幼稚WBC>10%。
分型：
冷休克/低動力型/低排高阻暖休克/高動力/高排低阻神志躁動、淡漠、嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、發紺、花斑樣潮紅皮膚溫度濕冷、冷汗溫暖、干燥毛細血管充盈時間延長1~2s脈搏細速慢，波動搏動清晰脈壓<30>30尿量/h<25>30
治療：
1. 補充血容量—以平衡液為主，適當補以膠體液、血漿、全血。全程監測CVP。
2. 控制感染—應用抗生素、處理原發病灶。
3. 糾正酸堿平衡—早期即有嚴重酸中毒。
4. 心血管活性藥物—在擴容之后，適當應用山莨菪堿、多巴胺等以興奮a為主，兼有輕度興奮B手受體的血管擴張劑。
5. CAs—抑制炎癥介質釋放、穩定溶酶體，緩解SIRS，<48h。
6. 營養支持、DIC處理、MODS的防治。
第八章 重癥監測治療與復蘇
第一節 心肺腦復蘇
一、初期復蘇(心肺復蘇)
初期復蘇的任務和步驟可歸納為ABC：A：保持呼吸道順暢，B：進行有效的人工呼吸，c：建立有效的人工循環。
(一)人工呼吸保持呼吸道通暢是進行人工呼吸的先決條件。
(二)心臟按壓
1．胸外心臟按壓：選擇劍突以上4～5cm處，即胸骨上2/3與下1/3的交接處為按壓點。使胸骨下陷4～5cm，然后立即放松，使胸廓自行恢復原位但雙手不離開胸壁。按壓與松開的時間比為l：1時心排出量最大，按壓頻率以80～100次/分為佳。胸外按壓與人工呼吸的比例為30：2。
★★胸外心臟按壓的操作要領：
①病人體位：平臥，背部墊木板或平臥于地板上；
②按壓位置：胸骨下1/2處；
③按壓手法：一手掌根部置于按壓點，另一手掌根部覆于前者之上，手指翹起，兩臂伸直
④按壓要求：胸骨下陷4～5cm
⑤按壓頻率：100次/分
⑥按壓與放松的時間比：1∶1
⑦按壓與人工呼吸的配合：⑴現場急救人員無論成人或兒童均為30：2；⑵專業人員急救時兒童為15：2；⑶如已氣管插管，人工呼吸8 ～10次/分。按壓不可中斷！
★胸外心臟按壓有效按壓的效果：
①大動脈有搏動；
②血壓可達80～100mmHg；
③ETCO2升高；
④瞳孔變化。
2．開胸心臟按壓：開胸的切口位于左側第4肋間，起于距離胸骨左緣2～2．5cm處，止于左腋前線。開胸后術者將手掌伸進胸腔并將心臟托于掌心，以除拇指以外的四指握住心臟對準大魚際肌群部位進行按壓。忌用指端著力，以免損傷心肌。按壓頻率以60-80次為宜。
二、復蘇后治療
腦復蘇：主要任務是防治腦水腫和顱內壓升高，以減輕或避免腦組織的再灌注損傷，保護腦細胞功能。
★防治急性腦水腫的措施：①降溫；②脫水；③腎上腺皮質激素治療。
第十一章 外科感染
第一節 概論
外科感染：指需要外科治療的感染，包括創傷、燒傷、手術、器械檢查等并發癥。
特點：多為多種細菌混合感染；局部癥狀明顯；多為器質性病變，組織化膿壞死常見。
一．概述
（一）分類
1、非特異性感染/化膿性感染/一般感染——包括：癤、癰、丹毒、急性淋巴結炎等；致病菌：金葡菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌；特點：先急性炎癥反應，后局部化膿。
2、特異性感染——致病菌：結核桿菌、破傷風梭菌、產氣莢膜梭菌、炭疽桿菌、白念珠菌。
3、急性感染：3周以內；慢性感染：>2月；亞急性感染：3w~2月。
4、時間：原發性、繼發性感染；來源：外源性、內源性感染；條件：條件性、二重、醫院內感染。
（二）致病因素
1.病菌的致病因素——粘附因子；數量與增殖速率；胞外酶(蛋白酶、磷脂酶、膠原酶)、外毒素(溶血毒素、腸毒素、破傷風毒素)、內毒素(脂多糖：引起全身炎癥反應)。
2.宿主免疫——天然免疫(屏障作用、吞噬細胞、NK細胞、補體、細胞因子)、獲得性免疫(細胞免疫、體液免疫)。
3.免疫破壞——屏障不完整；留置血管、體腔內導管處理不當；管腔阻塞內容物聚集；局部血流障礙、水腫、積液；嚴重損傷、大面積燒傷、休克；慢性疾病，嚴重營養不良、貧血、低蛋白血癥；使用免疫抑制劑、CAs；先天性/獲得性免疫缺陷。
（三）病理改變
一．非特異性感染
病菌侵入組織繁殖并合成多種酶和毒素；激活凝血、補體、激肽系統、血小板、巨噬細胞；炎性介質釋放，血管擴張、通透性增加；局部炎性細胞聚集吞噬病菌、細胞組織。
特征表現：紅腫熱痛；部分炎性介質可進入血液引起全身反應。
1．炎癥好轉 2．局部化膿 3．炎癥擴展 4．轉為慢性炎癥
二．特異性感染
1.結核病——致病物質為磷脂、糖脂、結核菌素，不引起急性炎癥反應；形成浸潤、結節、肉芽腫、干酪樣壞死；結核菌素引發變態反應；液化為局部無痛性冷膿腫。
2.破傷風——合成痙攣毒素，引起肌強直痙攣；無明顯局部炎癥反應。
3.氣性壞疽——釋放多種毒素，溶解血細胞、肌細胞，并產生氣泡，發展迅速，波及全身。
4.真菌感染——多為二重感染、機會感染；多侵及深部組織、黏膜；有局部炎癥、肉芽腫、潰瘍、膿腫、空洞多種形態。
（四）★臨床表現
1.局部癥狀——急性炎癥：紅腫熱痛、功能障礙；慢性炎癥疼痛不明顯。
2.器官-系統功能障礙
3.全身狀態——嚴重感染：發熱、HR加快、全身不適，中毒癥狀；嚴重者可有休克。
4.特殊表現——破傷風：肌強直性痙攣；氣性壞疽：皮下捻發音；炭疽：發癢性黑色膿包。
（五）預防
一．防止病菌侵入：保持衛生；手術嚴格無菌操作；徹底清創。
二．增強機體免疫力：改善營養；積極治療糖尿病、尿毒癥；及時使用特異性免疫治療。
三．切斷病菌傳播
（六）治療
原則：消除感染病因、毒性物質；促進組織修復。
一．局部處理
1.保護感染部位：制動、防擠壓損傷。
2.理療、外用藥物：早期局部熱敷、超短波紅外線輻射來改善局部血液循環；明顯腫脹者50%硫酸鎂熱敷；未成膿用魚石脂軟膏、金黃膏敷貼。
3.手術治療：膿腫形成及時切開引流；深部膿腫在定位下穿刺引流。
二．抗感染藥物應用
范圍大且有擴大趨勢者，應給予全身用藥；配合換藥用藥：H2O2、Kmno4(厭氧菌)。
三．全身支持治療
1.保證睡眠，維持良好精神。
2.維持體液平衡，電解質平衡；加強營養支持，優先腸內營養。
3.糾正貧血，低蛋白血癥；發熱者適當物理降溫；糾正基礎疾病。
第二節 淺部組織的化膿性感染
（一）癤
1.★是單個毛囊及周圍組織的急性化膿性感染。病菌以金葡菌為主，偶見表皮葡菌。好發于頸項、頭面、背部；直徑2cm，以形成膿栓為特征。
2.局部炎性反應；數日中央壞死、軟化，觸之有波動感，中心出現黃白色膿栓；破潰流膿后可愈合。
3.危險三角區——鼻與上唇及周圍；病菌可經內眥靜脈、眼靜脈進入顱內海綿狀靜脈竇，引起化膿性海綿狀靜脈竇炎，危重者可昏迷。
4.癤病——不同部位同時多發癤，或在一處反復發生癤。
5.鑒別——痤瘡：病變小，頂端有點狀凝脂；癰：數個膿栓，全身癥狀重。
6.治療——①早期使炎癥消退：理療、軟膏敷貼。②局部化膿及時排膿：石碳酸涂抹膿尖、切開引流、敷以呋喃西林。③抗菌治療：全身癥狀重者，選青霉素、復方磺胺甲惡唑。
（二）癰
1.★指多個相鄰毛囊及周圍組織的急性化膿性感染；可由多個癤融合而成；病菌金葡菌為主。
2.感染從毛囊底開始，沿疏松組織蔓延，可累及深層皮下結締組織，自行破潰較慢，全身反應較重。
3.老年人居多，伴DM較多；好發于項部和背部；全身反應較早出現；局部炎癥，周圍呈浸潤性水腫，多處破潰，瘡口呈蜂窩狀；皮膚較易壞死，自行愈合困難。
4.治療——及時使用抗菌藥物，同癤；局部處理：初期僅紅腫用50%硫酸鎂濕敷，軟膏敷貼；已成膿或破潰者及時切開引流，切應擴大范圍，覆蓋皮下壞死組織；術后24h敷料加呋喃西林以促進肉芽組織生長。
（三）皮下急性蜂窩織炎
1.指疏松結締組織的急性感染，可發生在皮下、筋膜下、肌間隙、深部蜂窩組織。病菌以溶血性鏈球菌、金葡菌、大腸桿菌為主；特點為病變擴展快，明顯毒血癥。
2.一般皮下蜂窩織炎：皮膚化膿性感染后，患處腫脹疼痛發紅，壓之稍褪色，邊界不清；嚴重者皮膚變褐色，水皰形成，全身癥狀嚴重。
3.產氣性皮下蜂窩織炎：下腹、會陰多見；不侵及肌層；有捻發音，破潰后臭味，全身狀態惡化較快。
4.新生兒皮下壞疽：多見于背臀部；初期為紅硬結，發展后皮膚浮動感，中心皮膚壞死呈黑褐色，全身情況不良。
5.頜下急性蜂窩織炎：多見于小兒，病變起源于口腔面部；高熱、呼吸窘迫、吞咽困難；可累及頸闊肌嚴重影響呼吸。
6.治療：藥物以青霉素、頭孢為主，厭氧菌加用甲硝唑；局部處理：早期處理同癤；口腔、頜下及早切開減壓；厭氧菌切開以3%H2O2沖洗、并隔離。
（四）丹毒
1.是皮膚淋巴管網的急性炎癥感染；乙型溶血性鏈球菌；見于下肢、面部；現有皮膚黏膜的破損；常有全身反應，少有組織壞死、化膿；易復發。
2.開始既有畏寒發熱等全身反應；片狀紅疹、微隆起、色鮮紅、中間淡；局部燒灼樣疼痛；反復發作導致淋巴管阻塞、淋巴淤滯
3.下肢丹毒反復發作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮膚粗厚腫脹，形成象皮腫。
4.治療：抬高患肢；局部50%硫酸鎂熱敷；全身應用抗菌藥：青霉素、頭孢。持續至癥狀消失后3~5d。
（五）淺部急性淋巴管炎、淋巴結炎
1.局部皮膚破損后，沿淋巴結侵襲；以溶血性鏈球菌、金葡菌為主；
2.管狀淋巴管炎：多見于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈紅線狀，按壓疼痛；
3.深部淋巴管炎僅有按壓痛，須與急性靜脈炎鑒別。
4.治療：重在治療原發病；紅線以呋喃西林熱敷；紅線進展快者，用粗針頭垂直刺在紅線上多出，再熱敷。
第三節 手部急性化膿性感染
特點：
1．多為急性感染，病菌以金葡菌為主▲；
2．可向深部蔓延，并且引流困難；3．肌腱和腱鞘感染可引起縮窄、瘢痕，影響功能；
4．掌面感染化膿在掌面角化層下形成啞鈴狀膿腫，治療僅切開表皮不能引流；
5．掌面感染可能使手背腫脹更厲害，因為所有手掌淋巴回流均經過手背。
6．腱鞘和掌深筋膜之間有纖維組織分割，感染時產生巨大壓力引起劇痛，并全身癥狀嚴重。
7．拇指感染波及橈側滑液囊；食指波及魚際間隙、尺側滑液囊；中、無名指波及掌中間隙、尺側滑液囊；小指波及尺側滑液囊；橈側、尺側滑液囊相通。
第四節 全身性外科感染
（一）膿毒癥：因病原菌因素引起的全身性炎癥反應。
菌血癥：屬于膿毒癥一種，在血培養中檢出病原菌者。
（二）病因
1.嚴重創傷后及化膿性感染：大面積燒傷、開放性骨折合并感染、急性彌漫性腹膜炎等。
2.靜脈導管感染
3．腸源性感染：應激及嚴重損傷者，產生內源性感染。
（三）致病菌
1.G-桿菌——大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌、克雷伯菌、腸桿菌、鮑曼不動桿菌、嗜麥芽窄色單胞菌；產生內毒素，引起三低：低血壓、低WBC、低溫，多發生休克。
2.G+球菌——金葡菌：體內轉移性膿腫，局部感染、休克；表皮葡萄球菌：醫用導管感染；腸球菌：可來自腸內。
3.無芽孢厭氧菌——常合并需氧菌感染；易形成膿腫、膿液并有糞臭樣惡臭。常見擬桿菌、梭狀桿菌、厭氧葡萄球菌、厭氧鏈球菌。
4.真菌——白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隱球菌；屬于條件性感染。在內臟形成肉芽腫、壞死灶；曲霉菌、毛霉菌具有嗜血管性，易造成栓塞梗死。
（四）★臨床表現與診斷
1.驟起寒戰。高熱>40°或低溫<35°，進展迅速；頭昏頭痛、惡心嘔吐、面色蒼白或潮紅、冷汗、神志淡漠或煩躁、瞻望、昏迷。
2.HR加快，脈搏細速，呼吸困難；肝脾腫大，嚴重者有皮下瘀斑。
3.WBC升高，嚴重者也可降低，并有核中毒；肝腎功不良，酸中毒，氮質血癥等；細菌培養陽性，包括厭氧菌、真菌。
4.可具有原發灶，并呈化膿性感染；休克癥狀；DIC表現；血液、分泌物細菌培養陽性。
（五）治療
1.原發灶處理：徹底清除異物，消滅死腔，膿腫引流，解除痙攣梗阻。清理留置導管。
2.應用抗菌藥物；3．支持療法；4．對癥治療
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